射血分数正常患者左心室心肌应变受损与脑小血管病负荷相关

《Brain Research Bulletin》：Left Ventricular Myocardial Strain Impairment Correlates With Cerebral Small Vessel Disease Burden In Patients With Normal Ejection Fraction

　　

受损的全局纵向应变（GLS）与更高的脑小血管病（CSVD）负荷独立相关。GLS与白质高信号（WMH）、血管周围间隙扩大（EPVS）以及腔隙性影像标志物相关。同时进行心脏和脑部磁共振成像（MRI）评估能够实现心脑联合评估。GLS提供了超越左心室射血分数（LVEF）的脑血管信息。特征追踪心脏磁共振（CMR）能够检测出亚临床左心室（LV）功能障碍。

研究背景与意义：脑小血管病（CSVD，大脑细小穿支血管疾病）常无症状进展，易引发缺血性卒中、血管性痴呆等严重神经系统疾病。腔隙、白质高信号（WMH，脑白质区域的高信号病灶）和血管周围间隙扩大（EPVS，血管周围间隙异常扩大）是CSVD在脑部磁共振成像（MRI，利用磁场和射频脉冲成像的技术）上的重要标志。既往研究表明心血管功能可能是预防CSVD的潜在靶点，但关于左心室射血分数（LVEF，衡量左心室泵血功能的指标）与CSVD关联的研究结果并不一致，且常规LVEF评估通常不足以检测早期、微妙的收缩功能异常及其与心脑系统的潜在相互作用。因此，寻找能够反映早期心功能受损的敏感指标来评估CSVD风险具有重要临床意义。针对这一问题，研究人员开展了相关研究，旨在探讨在LVEF保留的人群中，左心室（LV，心脏的左心室腔）收缩功能与CSVD影像学标志物之间的关联。研究得出结论：受损的全局纵向应变（GLS，沿心脏纵轴方向的心肌形变）与CSVD负荷增加独立相关，这表明GLS能够提供超越LVEF的脑血管风险信息，对心脑联合评估具有重要价值。该研究成果发表在《Brain Research Bulletin》杂志上。

技术方法：研究人员开展了一项回顾性观察研究，样本队列来自中国人民解放军总医院连续就诊的门诊和住院患者。研究纳入了在三个月内同时接受心脏和脑部MRI检查且LVEF保留的139名参与者。使用3.0T扫描仪获取影像数据。在心脏功能评估方面，研究人员利用MR图像分析软件进行组织追踪，自动计算出LVEF、左心室舒张末期容积指数（EDVI，舒张末期心室容积与体表面积的比值）、左心室收缩末期容积指数（ESVI，收缩末期心室容积与体表面积的比值）、心脏指数和左心室每搏输出量指数等常规参数，以及GLS、全局圆周应变（GCS，沿心脏圆周方向的心肌形变）和全局径向应变（GRS，沿心脏径向方向的心肌形变）等心肌应变参数。在脑部评估方面，由经验丰富的神经放射科医师对WMH、EPVS及腔隙进行评估并计算总CSVD负荷。随后采用多因素二元逻辑回归模型等统计学方法分析心肌应变参数与CSVD负荷的关联。

研究结果：
3.1. 人口学与一般特征：通过对比高CSVD负荷组与低CSVD负荷组患者的基线资料，研究人员发现高CSVD负荷组患者年龄显著更大，且高血压和高胆固醇血症患病率更高。此外，高负荷组在抗血小板/抗凝药物、降脂药及降压药的使用上也更为频繁。

3.2. 左心室收缩功能与CSVD负荷：通过对比两组患者的心脏结构和血流动力学参数，研究人员发现两组间LVEF无显著差异，但高CSVD负荷组的EDVI (mL/m²)、心脏指数 (L/min/m²)和每搏输出量指数 (mL/m²)显著低于低负荷组。同时，通过心肌应变分析发现，高CSVD负荷组的GLS和GCS绝对值显著减小，而GRS无显著差异。

3.3. 左心室心肌应变与CSVD负荷的关联：通过构建三个多因素二元逻辑回归模型，研究人员发现在未调整模型中GLS和GCS均与高CSVD负荷显著相关；在调整人口学和血管风险因素后，仅GLS仍与CSVD负荷显著相关；在进一步调整用药史后，该关联依然具有统计学意义，而GCS则不再显著。

3.4. 左心室收缩功能与CSVD影像标志物：通过进一步分析心肌应变与WMH、EPVS及腔隙的关联，研究人员得出以下结论：对于WMH，高级别患者的GLS和GCS显著降低，多因素分析显示GLS与高WMH负荷独立相关，而GCS相关性消失；对于EPVS，在未调整模型中GLS和GCS均与EPVS相关，但调整混杂因素后两者均不再具有统计学意义；对于腔隙，患者GCS显著降低，但GLS无差异，且在多变量分析中两者均不与腔隙独立相关。

讨论与结论总结：在讨论部分，研究人员指出，该研究提供了强有力的证据，证明在LVEF保留的个体中，GLS的降低与CSVD总负荷的增加显著相关，其中GLS与WMH的独立关联最为显著。这表明亚临床左心室功能障碍与CSVD的发展可能存在共享的微血管病理生理机制，如内皮功能障碍、炎症、动脉僵硬度增加和弥漫性微血管损伤。尽管脑低灌注被认为是白质病变的原因之一，但本研究中患者LVEF正常，因此这种关联可能更多反映了全身性心血管重构而非单纯的脑灌注不足。此外，GLS主要反映心内膜下心肌变形，与微血管功能障碍有关；而腔隙的局灶缺血性质可能解释了其与反映弥漫性心肌改变的GLS相关性较弱。由于缺乏心肌组织特征和脑灌注成像，这些机制仍有待未来纵向研究验证。
最后，研究结论指出，降低的GLS是亚临床左心室功能障碍的敏感标志物，在无卒中史且LVEF正常的队列中，其与CSVD负荷增加独立相关。这些发现表明，即使LVEF在正常范围内，GLS也能为脑血管风险提供额外的预测信息。