综述：纳米塑料作为潜在的环境因素，可能加剧代谢系统的脆弱性：一种系统视角

《Environmental Pollution》：Nanoplastics as potential environmental amplifiers of metabolic vulnerability: A systems perspective

　　

摘要

纳米塑料（NPs）越来越被认作是广泛存在的环境污染物，越来越多的证据表明人类主要通过食物和饮用水接触到纳米塑料。虽然它们在生物系统中的存在已经得到了充分记录，但它们在代谢紊乱中的作用仍不清楚。诸如肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝疾病等代谢性疾病的特点是慢性炎症、能量代谢受损和内分泌失调；在这种情况下，代谢系统本身处于持续的压力状态。

现有证据表明，纳米塑料可能直接导致代谢紊乱。然而，它们对代谢的影响似乎在很大程度上取决于宿主的易感性。因此，我们提出了一个工作假设，即“代谢脆弱性放大模型”，该模型认为纳米塑料不仅仅作为独立的代谢毒素起作用，还可能放大已存在的代谢压力。

在这篇综述中，我们整合了分子、细胞和器官层面的证据，重点关注线粒体功能障碍、慢性炎症和内分泌失调，以系统层面探讨纳米塑料引起的代谢异常。此外，我们总结了新兴的缓解策略，指出了与长期低剂量暴露和体内剂量分析相关的关键知识空白，并概述了未来研究的重点。

总体而言，这项研究表明，在特定的暴露条件和宿主易感性的情况下，纳米塑料可能会损害代谢的韧性。

引言

代谢紊乱包括一系列相互关联的疾病，其特征是能量代谢受损、持续的低度炎症和内分泌功能失调，包括肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和代谢综合征（MetS）。这些病理状态共同给公共卫生带来了严重负担，并显著增加了患心血管疾病和2型糖尿病的风险（Meza等人，2026年）。

尽管生活方式因素和遗传倾向被广泛认为是主要的致病因素，但个体间代谢表型的显著异质性表明环境因素尚未得到足够的关注。长期暴露于环境压力源可能通过器官间的相互作用破坏代谢稳态，从而导致代谢紊乱的发生和发展（Zafar等人，2018年）。随着全球塑料污染的恶化，纳米塑料已成为 metabolic 健康的持续污染物（da Silva Antunes等人，2025年）。由于其纳米级大小、生物利用度以及在内组织中的分布潜力，纳米塑料可以穿过生物屏障并与关键代谢器官（包括肠道、肝脏和脂肪组织）相互作用。

人类接触纳米塑料的情况日益受到重视，其中通过食物和饮用水的摄入是主要途径。在人类生物样本中检测到微量和纳米塑料证实了内部暴露，而实验研究表明纳米塑料可以诱导氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、内分泌失调和代谢信号干扰。这些发现共同支持了纳米塑料可能影响代谢稳态的生物学合理性。然而，直接将定量纳米塑料暴露与人类代谢疾病联系起来的流行病学证据仍然有限。

现有证据表明，单独接触纳米塑料就可以在多个器官中引起毒性反应；然而，尚不清楚这些效应是否足以导致明显的代谢紊乱。相比之下，在代谢压力条件下（如肥胖、高脂肪饮食、衰老、胰岛素抵抗或遗传倾向），往往会出现更明显的代谢表型。这种对比促使我们将宿主的代谢状态视为系统反应的调节因素。为此，我们提出了“代谢脆弱性放大”这一概念框架，作为对上述观察结果的系统级解释。在这个框架中，代谢易感性、韧性以及适应储备是相互关联的决定因素——它们被用作启发式概念而非固定属性——其相关性随宿主状态和暴露环境而变化。

图1总结了纳米塑料的主要环境传输途径和人体暴露途径。摄入是将环境污染与体内生物暴露联系起来的主要途径。

章节摘录

文献搜索策略

本综述基于使用Web of Science Core Collection、PubMed和Scopus数据库进行的文献搜索，涵盖了截至2026年3月发表的文献。搜索词包括“NPs”、“代谢紊乱”、“代谢综合征”、“肥胖”、“胰岛素抵抗”、“NAFLD”、“肠道微生物群”、“线粒体”、“氧化应激”、“炎症”、“内分泌失调”和“代谢韧性”的各种组合。

选择标准是经过同行评审的原创文章和综述文章。

纳米塑料的环境存在、转化、暴露途径和生物分布

人类接触纳米塑料的主要途径是摄入和吸入，主要来源包括食物、饮用水和空气中的颗粒物。接触纳米塑料不应被视为固定的摄入量，而应视为从环境到身体的连续过程。纳米塑料来源于破碎的塑料颗粒、人造颗粒、纤维、轮胎磨损颗粒、食品接触材料、废水、生物固体、农业薄膜和大气沉降物；它们在体内移动。

与纳米塑料相关的代谢脆弱性的背景依赖性证据

现有证据表明，即使在基线条件下，纳米塑料也会引起生物和代谢异常，在处于代谢压力状态的宿主体内通常会出现更明显的反应（Yilmaz等人，2025年）。虽然这种模式支持“代谢放大假设”，但其解释需要全面考虑颗粒的直接毒性、非特异性应激反应、高剂量效应以及在同时暴露模型中的叠加效应。

暴露

基于网络的代谢紊乱机制

基于第3节“纳米塑料的环境存在、转化、暴露途径和生物分布”和第4节“与纳米塑料相关的代谢脆弱性的背景依赖性证据”，本节重点讨论了纳米塑料引起的细胞应力如何通过整合的代谢网络传播。所讨论的途径主要是基于实验模型的危害相关机制，而非其他途径。

重新思考纳米塑料的风险评估：基于易感性的代谢效应的影响

代谢脆弱性框架的风险评估意义应当被视为一种前瞻性的改进，而不是对传统毒理学评估的立即替代。传统的评估终点，包括明显的器官损伤、炎症、氧化应激和代谢紊乱，对于危害识别仍然至关重要。放大框架的附加价值在于它强调了风险的一个尚未充分研究的维度：长期低水平纳米塑料暴露是否会影响代谢健康。

局限性及未来展望

尽管有越来越多的证据表明接触纳米塑料与代谢异常有关，但仍有几个关键问题尚未解决；回答这些问题将有助于确定未来研究的方向。

首先，环境因素导致代谢功能显著下降的暴露阈值尚未明确定义。目前，大多数研究基于相对较高的实验暴露水平，这使得难以确定是否...

结论

总体而言，本综述将“代谢脆弱性放大”视为一个系统级框架，用于解释在不同条件下纳米塑料引起的代谢效应。该框架并不取代直接的毒理学机制，而是解释了颗粒引起的细胞应力如何与宿主的代谢状态、器官间通信以及适应储备的降低相互作用。根据现有证据，纳米塑料有可能破坏线粒体功能、氧化还原...

CRediT作者贡献声明

Hengyi Xu： 写作 – 审阅与编辑、项目管理、资金筹集、概念化。Jiamin Dang： 写作 – 审阅与编辑、原始草稿撰写、概念化。Xiaoyan Feng： 写作 – 审阅与编辑。

未引用的参考文献

Bell等人，2013年；Catalán等人，2025年；Gómez-Romero等人，2020年；Hernández等人，2025年；Hua等人，2024年；Jeong等人，2024年；Kivim?ki等人，2023年；Lee等人，2023年；Lee等人，2024年；Mengelkoch等人，2024年；Varshavsky等人，2023年；Ware等人，2014年。

数据可用性

本文的研究未使用任何数据。

利益冲突声明

? 作者声明他们没有已知的竞争性财务利益或个人关系可能影响本文报道的工作。

致谢

本工作得到了中国国家自然科学基金（82360652）和江西省自然科学基金（20242BAB26109）的支持。我们使用了BioRender（https://BioRender.com）来制作图形摘要。Dang, J.（2026）https://BioRender.com/phsgi7n（许可证编号MH2A2M8OVH）。

Jiamin Dang|Xiaoyan Feng|Hengyi Xu南昌大学食品科学与资源国家重点实验室，中国南昌330047