减重改善预测的10年主要不良心血管事件(MACE)与2型糖尿病(T2D)风险,但获益在1年时部分反弹

《Obesity》:Weight Loss Improves Predicted 10-Year MACE and Type 2 Diabetes Risk, but Benefits Partially Rebound at 1 Year

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年08月25日 来源:Obesity 4.9

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  目的:本研究旨在量化减重、减重后(Post-WL)以及1年随访期间预测的10年主要不良心血管事件(MACE)和2型糖尿病(T2D)风险的变化,并确定其轨迹是否因运动方式而异。 方法:患有超重的久坐女性(21–49岁)被随机分配至饮食+有氧运动、饮食+抗阻运动或

  
目的:本研究旨在量化减重、减重后(Post-WL)以及1年随访期间预测的10年主要不良心血管事件(MACE)和2型糖尿病(T2D)风险的变化,并确定其轨迹是否因运动方式而异。
方法:患有超重的久坐女性(21–49岁)被随机分配至饮食+有氧运动、饮食+抗阻运动或仅饮食组,并完成800 kcal/天的饮食直至BMI < 25 kg m?2。使用心脏代谢疾病分期方程计算预测的10年MACE和T2D风险。使用拟合广义估计方程的分数逻辑回归模型分析纵向变化和依从性效应。
结果:在221名女性(115名非裔美国人)中,平均BMI从28.3 kg m?2降至23.9 kg m?2,并在1年时回升至25.8 kg m?2。所有组的MACE风险从基线至Post-WL均降低,并从Post-WL至1年时发生反弹(均p < 0.001)。仅饮食组比饮食+抗阻运动组实现了更大的MACE降幅(p = 0.022)。所有组的T2D风险均降低(均p < 0.001),但在饮食+有氧运动和仅饮食组中发生反弹。饮食+抗阻运动组在1年时维持了显著的净降低(p = 0.003)。随访运动依从性与较低的T2D风险反弹相关(p = 0.024)。
结论:减重降低了MACE和T2D风险,但两者均随体重回升而反弹。抗阻运动在旨在预防向T2D进展的减重干预中可能具有益处。
成年人过度体重增加与反映持续正向能量平衡及心脏代谢疾病风险恶化的代谢改变有关。这些改变表现为胰岛素敏感性降低、空腹和餐后血糖升高、伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的不良血脂谱以及血压(BP)升高。这些特征聚集为代谢综合征,并增加了患2型糖尿病(T2D)和心血管疾病(CVD)的风险。这些与脂肪过多相关的因素是可改变的,并对生活方式干预有反应,这使得有意减重和结构化运动对于降低心脏代谢风险至关重要。减重通过减少脂肪和异位脂质沉积以及改善胰岛素敏感性,对代谢健康产生了广泛的改善。然而,维持减重极具挑战性,体重回升十分普遍。此前研究表明,当体重回升时,心脏代谢的改善会被削弱,因此有必要了解在成功的减重干预后伴随体重回升而发生的代谢风险反弹。有氧和抗阻运动通过部分独立于脂肪变化的机制改善代谢健康,但在减重及随后的体重回升期间,这些运动方式是否对复合心脏代谢风险产生差异性影响尚未被直接量化。由于多种心脏代谢生物标志物会同时发生不同程度的变化,预测风险模型将这些因素整合为单一的未来风险指标,从而更好地理解生活方式干预的综合效应。

研究人员开展了一项随机对照试验的二次分析,旨在量化并比较患有超重的绝经前女性在减重、减重后(Post-WL)及1年随访期间,预测的10年主要不良心血管事件(MACE)和T2D风险的变化,并确定有氧与抗阻训练是否对风险降低和反弹产生不同影响。研究得出结论,减重降低了MACE和T2D风险,但两者均随体重回升而反弹;抗阻运动在预防向T2D进展的减重干预中可能具有特殊益处,且减重后维持运动对预防T2D风险反弹至关重要。该研究发表在《Obesity》期刊上,对于指导临床实践中生活方式干预的长期维持以及预防代谢风险反弹具有重要意义。

本研究队列来源于招募的患有超重的绝经前女性(27 < BMI < 30 kg m?2,包括非裔美国人(AA)和欧洲裔美国人(EA))。研究人员采用双能X射线吸收法测量身体成分;使用经过验证的心脏代谢疾病分期(CMDS)方程计算各时间点预测的10年MACE和T2D风险;采用分数逻辑回归模型并拟合广义估计方程(GEE)以分析预测风险的纵向变化,从而考虑重复测量中的受试者内相关性;并通过特定时间窗的依从性调整模型分析依从性对风险变化的解释或修饰作用。

在研究结果部分,首先评估了受试者的基线特征与体重变化。共纳入221名女性,平均BMI从基线的28.3 kg m?2降至Post-WL的23.9 kg m?2,并在1年时部分回升至25.8 kg m?2。达到目标BMI所需时间平均为159天,各组间无显著差异。
关于MACE风险变化,通过分数逻辑回归模型分析得出,所有干预组的10年MACE风险评分从基线至Post-WL均显著降低(均p < 0.001),并在从Post-WL至1年随访的体重回升期间显著反弹(均p < 0.001)。比较基线至1年随访的MACE风险评分在统计学上相似。在不同干预组之间,仅饮食组从基线至Post-WL的MACE降幅大于饮食+抗阻运动组(差异 = ?0.1 pp;调整后p = 0.022)。
关于T2D风险变化,通过同样的模型分析得出,所有组别从基线至Post-WL的T2D风险均显著降低(均p < 0.001)。在随访期间,仅饮食组从Post-WL至1年随访发生显著反弹(+4.0 pp, p < 0.001),而饮食+有氧运动和饮食+抗阻运动组在1年时的风险评分与Post-WL相比无显著差异。然而,在1年随访时,只有饮食+抗阻运动组相比基线维持了T2D风险的显著净降低(?2.4 pp, p = 0.003)。
关于种族效应分析,合并所有干预数据评估发现,EA和AA的MACE风险从基线至Post-WL均显著降低并在此后显著反弹,但整个区间内的净变化均不显著。对于T2D风险,EA和AA在基线至Post-WL均显著降低;在随访期间,AA的T2D风险显著反弹,而EA的增加不明显;与基线相比,EA保留了显著的净降低,而AA没有,但组间差异在统计学上不显著。
关于依从性效应分析,通过特定时间窗依从性调整模型分析发现,随访运动依从性与显著较低的T2D风险反弹相关(每10%依从性β = ?0.08, p = 0.024),而依从性主效应在MACE模型中无统计学意义。

在讨论部分,研究人员总结了研究的发现与意义。在该队列中,减重一致地导致所有干预组中预测的10年T2D和MACE风险的大幅改善。然而,在减重后伴随体重回升的一年中,T2D和MACE风险评分均发生反弹,使得与基线相比的净变化相较于Post-WL的即时改善有所减弱。对于MACE风险,所有组均显示出反弹,且在1年时相比基线无显著变化,这可能与该队列为基线风险较低的年轻健康女性有关。仅饮食组MACE降幅大于饮食+抗阻运动组,这可能与CMDS多变量风险模型未能完全捕捉抗阻运动对肌肉量、血流动力学等的影响有关。对于T2D风险,所有组别在减重后绝对降幅更大,但在随访中,仅饮食组反弹最大,而饮食+抗阻运动组是唯一维持显著净改善的组别,这反映了抗阻运动在体重回升期间维持或增加骨骼肌质量以支持葡萄糖处置能力和代谢韧性的潜在作用。依从性分析支持了在随访期间维持干预行为对代谢改善的重要性,尤其是较高的随访运动依从性有助于降低T2D风险反弹,因为血糖调节对骨骼肌葡萄糖摄取、线粒体功能和健康水平的变化高度敏感,而这些均可通过持续运动得以维持。
研究结论:在这个由健康的超重绝经前女性组成的队列中,饮食诱导的减重伴随或不伴随有氧或抗阻运动,导致了10年MACE和T2D风险的显著改善。然而,这些风险在1年随访期间随着体重回升而上升。唯一的例外是,尽管体重回升,被随机分配至饮食+抗阻运动组的受试者仍维持了较低的T2D风险评分。这些数据支持了在饮食和运动干预后维持结构化运动和减重的重要性,并表明抗阻运动在旨在预防向T2D进展的减重干预中可能具有特殊益处。
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