《Nature and Science of Sleep》：Effect of Hypertension on Left Ventricular Diastolic Dysfunction Associated with Obstructive Sleep Apnea
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目的 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压是已知的心血管危险因素，但高血压对OSA相关左心室舒张功能障碍的影响尚不清楚。患者与方法 这项横断面研究纳入了2013年1月至2023年1月来自福建医科大学附属第二医院的289名患者。研究人员将参与者分为健康对照组（H
目的 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压是已知的心血管危险因素，但高血压对OSA相关左心室舒张功能障碍的影响尚不清楚。患者与方法 这项横断面研究纳入了2013年1月至2023年1月来自福建医科大学附属第二医院的289名患者。研究人员将参与者分为健康对照组（HC）、单纯OSA组（OSA）、单纯高血压组（HTN）和OSA合并高血压组（OSA-HTN）。此外，根据AHI（呼吸暂停低通气指数）值，将OSA组和OSA-HTN组进一步分为三个亚组：轻度（5≤AHI<15次/小时）、中度（15≤AHI<30次/小时）和重度（AHI≥30次/小时）。所有受试者均接受多导睡眠监测（PSG）和超声心动图检查。采用单因素方差分析（ANOVA）和一般线性模型评估左心室舒张功能参数。结果 与HC组相比，HTN、OSA和OSA-HTN组显示出显著更高的IVST、LVPW、LAVI和E/e'比值（p<0.05），其中OSA-HTN组表现出最大的损伤。E/e'比值随OSA严重程度增加而升高，并与收缩压和舒张压呈正相关，在OSA-HTN组中相关性最强。高血压（均差=?1.784，95% CI：?2.868至?0.701，p=0.001）和OSA严重程度独立影响E/e'，且存在显著的乘法交互作用（p<0.05）。结论 高血压和重度阻塞性睡眠呼吸暂停均与左心室舒张功能障碍独立相关，且两者共存可能具有潜在的协同效应。
**研究背景与问题**
高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）均为心血管疾病的重要危险因素。长期高血压通过增加左心室后负荷、诱发心肌肥厚及纤维化，导致左心室舒张功能受损；OSA则通过间歇性低氧、交感神经激活等机制增加心肌僵硬度，同样损害舒张功能。两者在流行病学和病理生理学上密切相关，约30%–50%的高血压患者合并OSA，而OSA患者中高血压发生率显著升高。然而，高血压对OSA相关左心室舒张功能障碍的影响及其交互作用尚不明确，既往研究未进行交互效应分析，且两者共存时是否存在协同效应及其与OSA严重程度的关系仍未知。因此，本研究旨在通过分组比较和交互分析，探讨高血压对不同严重程度OSA患者左心室舒张功能的影响，为临床风险分层和干预策略提供依据。
**研究概述与结论**
研究人员从福建医科大学附属第二医院纳入289例受试者（2013–2023年），分为健康对照（HC）、单纯OSA（OSA）、单纯高血压（HTN）及OSA合并高血压（OSA-HTN）四组，并根据AHI（呼吸暂停低通气指数）将OSA和OSA-HTN组进一步分为轻、中、重度亚组。所有受试者接受多导睡眠监测（PSG）和超声心动图检查，测量左心室舒张功能参数，包括室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心房最大容积指数（LAVI）、E/A比值及E/e'比值。采用单因素方差分析（ANOVA）和一般线性模型进行主效应和交互效应分析。结论：高血压和重度OSA均独立与左心室舒张功能障碍相关，且两者共存时可能产生协同恶化效应，尤其在重度OSA患者中更为明显。该研究发表于《Nature and Science of Sleep》，为临床早期识别和干预OSA合并高血压患者的心功能损伤提供了重要证据。
**主要技术方法**
1. **样本队列来源**：福建医科大学附属第二医院住院患者及体检人群（2013–2023年），共289例，经严格排除标准（如其他脏器损伤、中枢性睡眠呼吸暂停、心肌病等）筛选。
2. **多导睡眠监测（PSG）**：使用便携式PSG设备（ApneaLink Air）监测AHI，按中国成人OSA诊疗指南和美国睡眠医学会2012年评分规则判读，并按AHI分轻、中、重度。
3. **超声心动图**：采用彩色多普勒超声系统（GE VIVID E95）测量IVST、LVPW、LAVI、E/A及E/e'比值，以E/e'作为舒张功能主要评估指标（E/e'≤8正常，8–14不确定，>14异常）。
4. **统计分析**：使用SPSS 27.0，正态分布资料用单因素ANOVA及LSD事后检验，分类变量用卡方检验；采用一般线性模型进行主效应和交互效应分析，并调整年龄、BMI等混杂因素。
**研究结果**
**1. 各组左心室舒张功能参数比较**
通过对比HC、HTN、OSA、OSA-HTN四组的IVST、LVPW、LAVI、E/A及E/e'值，发现OSA-HTN组这些指标均显著高于其他三组（p<0.05），表明合并高血压的OSA患者左心室舒张功能损伤最重，其IVST、LVPW、LAVI和E/e'值最高，E/A值最低。
**2. 不同OSA严重程度患者左心室舒张功能比较**
将HC组与轻、中、重度OSA组比较，发现IVST、LVPW、LAVI和E/e'值随OSA严重程度增加而升高，E/e'在重度OSA组显著高于中度组（p<0.05），而E/A值各组间无显著差异，提示E/e'对舒张功能变化更敏感，且OSA严重程度与左心室舒张功能恶化独立相关。
**3. 血压与舒张功能指标E/e'的相关性分析**
Pearson相关分析显示，在整个研究人群中，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）与E/e'值呈显著正相关；多元线性回归调整年龄、BMI和AHI后，SBP（B=0.037，p<0.001）和DBP（B=0.040，p<0.001）均为E/e'的独立预测因子，且AHI（B=0.109，p<0.001）也独立影响E/e'，但BMI和年龄调整后失去显著性。在OSA-HTN组中，血压与E/e'的相关性最强（r值最高）。
**4. 高血压与OSA对左心室舒张功能的交互作用**
通过一般线性模型分析，发现高血压和OSA对E/e'值存在显著的乘法交互作用（p<0.05）。简单效应分析进一步揭示：在无OSA的健康个体中，高血压患者E/e'显著高于非高血压者；但在轻中度OSA患者中，有无高血压的差异不显著；而在重度OSA患者中，合并高血压者E/e'显著升高（p<0.05）。调整年龄和BMI后，交互项仍显著（p=0.037），证实结果的稳健性。
**讨论与结论**
讨论部分指出，本研究证实高血压和OSA均可独立导致左心室舒张功能损伤，但两者共存时存在协同恶化效应，尤其在重度OSA患者中更为显著。高血压更倾向于促进心肌肥厚和结构重塑，而OSA主要通过功能性机制（如交感激活、间歇性低氧）影响舒张功能。E/e'比值随OSA严重程度递增，提示左心室顺应性下降和充盈压升高。血压与E/e'的相关性在OSA-HTN组最强，支持累积效应。交互作用分析确认了协同效应，但该机制可能涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的正反馈环路，需进一步实验验证。研究局限性包括横断面设计无法推断因果、单中心样本、未控制降压药物使用、仅用AHI描述OSA严重程度而缺乏低氧参数等。
**结论**：高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）均导致左心室舒张功能障碍。两者共存可能对心脏结构和功能产生潜在的协同恶化效应，在重度OSA患者中左心室舒张功能障碍可能进一步加重。这一协同效应有待未来研究进一步验证和机制探讨。
