综述：管理真菌毒素和肠道微生物群以改善家禽健康和生产力的策略

《World's Poultry Science Journal》：Strategies for managing mycotoxins and gut microbiota to improve poultry health and productivity

　　

真菌毒素污染对家禽业构成重大威胁，全球约81%的饲料样本检测出真菌毒素阳性。这一问题每年导致估计20亿至30亿美元的经济损失，原因是生长性能下降、饲料转化效率差和死亡率增加。本综述考察了家禽中真菌毒素与肠道微生物群之间的相互关系，展示了关键真菌毒素，如黄曲霉毒素（aflatoxins）、赭曲霉毒素（ochratoxins）、伏马菌素（fumonisins）、玉米赤霉烯酮（zearalenone）和单端孢霉烯族毒素（trichothecenes）如何改变肠道微生物群落。它还探讨了特定微生物菌株如何通过其酶降解或结合这些毒素。由此导致的菌群失调（dysbiosis）由这些毒素引起，消除了有益细菌，如乳酸菌（Lactobacillus）、双歧杆菌（Bifidobacterium）物种和芽孢杆菌（Bacillus）菌株，这些菌株通过酶降解和生物吸附具有显著的解毒能力。尽管关于真菌毒素-微生物群相互作用的证据不断增加，但以往的大多数综述将真菌毒素毒理学和肠道微生物组调控作为独立主题处理，使得特定真菌毒素类别与家禽微生物群之间的双向串扰大多未被探索。本综述将真菌毒素特异性菌群失调模式、微生物群解毒过程以及基于微生物组的真菌毒素缓解措施整合为一个连贯框架。总体而言，这些结果指向精准微生物组干预措施作为可持续减少家禽生产中与真菌毒素相关损失的潜力。

**家禽肠道微生物群的组成与功能**
**家禽正常微生物群**：鸟类的胃肠道（GIT）栖息着复杂且动态的微生物生态，包括细菌、古菌、真菌、原生动物和病毒，共同构成肠道微生物群。在健康家禽中，细菌成分占主导地位，消化系统不同解剖部位可发现特定组成模式。嗉囊微生物群细菌多样性较低，以乳酸菌（Lactobacillus）为主，形成酸性环境，有利于饲料发酵和病原体排除。盲肠微生物群是禽类GIT中最多样化和代谢最活跃的微生物集合，每克内容物约含10¹¹个细菌细胞。系统发育分析显示，盲肠微生物群以厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）成员为主，占细菌总数的70–90%。厚壁菌门中，毛螺菌科（Lachnospiraceae）、瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）和梭菌科（Clostridiaceae）尤其丰富，碳水化合物代谢和短链脂肪酸（SCFA）产生菌在粪杆菌属（Faecalibacterium）、瘤胃球菌属（Ruminococcus）和梭菌属（Clostridium）中特别丰富。主要拟杆菌门包括拟杆菌属（Bacteroides）和普雷沃氏菌属（Prevotella）物种，具有大量糖苷水解酶（glycoside hydrolases），可有效分解复杂植物多糖。双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度较低，但在免疫调节和通过形成胞外多糖和细菌素维持肠道屏障完整性方面重要。小肠微生物群密度低于盲肠，以乳酸菌（Lactobacillus）、肠球菌（Enterococcus）和肠杆菌科（Enterobacteriaceae）代表菌为主。小肠条件，包括快速转运、胆汁酸量和抗菌肽分泌，决定了这种微生物状态。

**家禽微生物群在维持肠道稳态中的作用**：肠道微生物组是肠道稳态的重要中介，通过多种相互关联的过程，包括屏障完整性、免疫调节和病原体抵抗。有益微生物通过直接和间接方式维持肠道屏障完整性。在抗菌化合物产生中，有益细菌合成细菌素、有机酸和过氧化氢等抗菌物质，为病原微生物创造不利环境。在竞争排斥机制中，存在对黏附位点和营养物质的竞争，以及抑制性代谢产物。乳酸菌种属的乳酸产生在竞争排斥中特别有效，降低肠道pH，从而抑制pH敏感病原体如沙门氏菌（Salmonella）和产气荚膜梭菌（C. perfringens）的生长。此外，一些乳酸菌菌株产生具有窄谱抗菌活性的特定细菌素，针对相关病原物种。肠道微生物群通过调节紧密连接蛋白和黏液产生直接影响肠道上皮屏障功能。盲肠微生物产生丁酸，作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，导致紧密连接蛋白如claudin-1、occludin和zonula occludens-1水平升高。此外，微生物代谢物诱导杯状细胞生长和黏蛋白分泌，增强覆盖肠道内壁的保护性黏液层。

**影响家禽生理的主要真菌毒素**
**黄曲霉毒素（Aflatoxins）**：家禽生产中最为人熟知和最强的真菌毒素是黄曲霉毒素，主要由黄曲霉（Aspergillus flavus）和寄生曲霉（Aspergillus parasiticus）产生。四种主要黄曲霉毒素类型（AFB1、AFB2、AFG1和AFG2）毒理学效力不同，其中黄曲霉毒素B1（AFB1）毒性最强且最常见于家禽饲料。AFB1的化学结构包含二呋喃香豆素环戊烯酮环系统，决定了其生物活性。AFB1的损伤机制复杂，由细胞色素P450酶（CYP1A2及禽类中类似直系同源物）介导。摄入后，AFB1在肝脏代谢，CYP450酶将母体化合物氧化为黄曲霉毒素-8,9-环氧化物（AFBO），这是最终致癌代谢物。该环氧化物中间体作为亲电试剂高度反应，可共价结合细胞亲核物质如DNA、RNA和蛋白质，导致脂质过氧化和膜损伤。AFB1暴露显著改变微生物环境，减少对肠道屏障物理完整性至关重要的乳酸菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）数量。这种微生物变化诱导肠漏综合征，其中丁酸产生菌减少介导的紧密连接蛋白退化允许毒素和病原体进入门静脉循环。随后发生的肝损伤不仅是直接的化学效应，还因微生物群无法维持初级肠道屏障而进一步复杂化。AFB1暴露导致肠道黏膜结构改变，如绒毛萎缩、隐窝增生和绒毛高度与隐窝深度比值下降。这些结构变化由黄曲霉毒素诱导的肠上皮细胞凋亡和紧密连接蛋白（claudin-1、occludin和zonula occludens-1）的分解介导。此外，黄曲霉毒素引起黏蛋白基因（MUC2、MUC4）变化，减少黏液合成并削弱保护性黏液层。GIT蠕动减少，消化酶如胰脂肪酶、淀粉酶和蛋白酶活性降低。AFB1在抑制蛋白质合成、中和抗体形成及淋巴细胞增殖方面起重要作用，巨噬细胞活性也受损。免疫抑制效应表现为胸腺萎缩、法氏囊退化和细胞因子产生下调，如白细胞介素-2（IL-2）和干扰素-γ（IFN-γ）减少，而促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）上调。黄曲霉毒素引起的强烈氧化应激消耗内源性抗氧化系统，如还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。此外，AFB1引起的肠道结构改变和肠道微生物群破坏负面影响肠道营养消化和吸收，导致吸收不良综合征，从而降低家禽生长性能。AFB1在生殖系统中导致卵巢卵泡发育抑制、卵巢重量减少、性成熟延迟，以及雄禽血浆睾酮降低，共同影响家禽的生育力、孵化率和产蛋量。

**赭曲霉毒素（Ochratoxin）**：赭曲霉毒素家族中毒理学最相关的成员是赭曲霉毒素A（OTA），由赭曲霉（Aspergillus ochraceus）、炭黑曲霉（Aspergillus carbonarius）和一系列青霉属（Penicillium）物种如P. verrucosum和P. nordicum产生。OTA的结构特征包含二氢异香豆素部分连接L-β-苯丙氨酸，赋予其独特的药代动力学性质，导致严重毒理学效应。OTA主要引起肾脏损伤，并受肠道微生物群直接代谢活动调节。在平衡的肠道环境中，个别共生微生物如嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）作为生物过滤器，将OTA分解为毒性较低的OTAα。然而，OTA暴露引起菌群失调状态，选择性攻击这些保护性物种。随后OTA降解菌数量减少，导致母体毒素进入血液循环和肾脏的浓度增加。因此，OTA诱导的肾损伤本质上与GIT中微生物解毒能力的丧失相关。OTA引起的肾损伤由细胞转运机制介导，导致该试剂在肾组织中浓缩。肾功能受损进而影响禽类整体性能，包括采食量减少、生长率降低和死亡率升高，尤其是对OTA暴露更敏感的幼禽。胃肠道效应包括胃pH改变、胃酸分泌减少和胰酶分泌减少。病理特征包括肾小管变性、上皮细胞坏死、炎性细胞浸润和肾小球进行性硬化。新研究发现OTA诱导自噬和泛素-蛋白酶体系统（UPS）激活作为细胞应激反应。然而，长期暴露后这些最初保护性机制被压倒，通过MEK1/2/ERK1/2信号通路导致程序性细胞死亡。此过程涉及线粒体功能障碍，线粒体通透性孔开放、细胞色素c释放到胞质、caspase激活，最终小管上皮细胞死亡。OTA暴露减少淋巴器官如胸腺、脾脏和法氏囊的重量，同时淋巴细胞数量减少。OTA对抗炎细胞因子（IL-10、TGF-β）和促炎细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）有显著影响。氧化损伤在肾脏和肝脏组织中最为显著，表现为8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高和应激反应基因表达增加。

**伏马菌素（Fumonisins）**：伏马菌素，尤其是伏马菌素B1（FB1）、B2（FB2）和B3（FB3），主要由玉米和玉米基饲料成分的常见污染物——轮枝镰孢菌（Fusarium verticillioides）和增殖镰孢菌（Fusarium proliferatum）产生。这些真菌毒素具有特殊结构，因为它们与鞘氨醇和鞘氨醇（sphingosine和sphinganine）结构相似，后者是鞘脂（sphingolipid）分子的长链骨架。这种结构相关性使伏马菌素作为丝氨酸棕榈酰转移酶（serine palmitoyltransferase）的强效竞争性抑制剂，该酶是鞘脂从头生物合成的限速酶。FB1破坏鞘脂代谢，但其对家禽生长的确切影响与小肠微生物群紊乱有关。FB1暴露减少厚壁菌门（Firmicutes）的多样性，该门负责复杂碳水化合物发酵。这种微生物变化减少宿主的能量供应，解释了感染禽群中饲料转化率下降的原因。此外，FB1改变微生物群体，使肠道易于沙门氏菌（Salmonella）和大肠杆菌（E. coli）定植，表明该毒素的主要威胁是建立有利于肠道病原体的环境。肠道效应表现为绒毛萎缩、隐窝细胞分裂增加和杯状细胞分布不规则。该真菌毒素影响肠道干细胞功能及其再生能力，阻碍黏膜修复过程。FB1还改变肠道微生物群组成，刺激菌群失调和有益细菌的代谢功能。FB1中T细胞和B细胞功能失调，增殖反应降低，细胞因子产生扭曲。免疫调节效应减少IL-2和IFN-γ产生，增加IL-4和IL-10产生，表明向Th2反应转变。FB1影响巨噬细胞激活和吞噬活性，其中一氧化氮产生异常，抗菌活性降低。肝毒性特性涉及刺激肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，触发炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡。线粒体功能障碍和钙稳态改变导致氧化应激。FB1暴露增强脂质过氧化，降低谷胱甘肽并改变抗氧化酶活性。

**玉米赤霉烯酮（Zearalenone）**：玉米赤霉烯酮（ZEN），以前称为F-2毒素，是一种非甾体雌激素样真菌毒素，主要由禾谷镰孢菌（Fusarium graminearum）、F. culmorum、F. crookwellense和F. semitectum产生。该化合物与17β-雌二醇具有显著结构相似性，后者是主要天然雌激素，使其能够以高亲和力结合雌激素受体，作为强效内分泌干扰物。图2中所示的间苯二酚酸内酯结构解释了这种雌激素活性。尽管家禽物种对玉米赤霉烯酮的敏感性自然低于猪，但长期广泛暴露或高剂量日粮会导致显著生理变化。玉米赤霉烯酮通过生殖道异常生长（幼禽泄殖腔区域增大和输卵管形成）和异常激素生殖血清水平产生雌激素活性。在蛋鸡中，玉米赤霉烯酮暴露可导致产蛋量下降、蛋成分变异和受精率降低。该化合物对肝脏代谢的影响导致脂质水平和组成紊乱以及药物代谢变化，可能改变药物和饲料添加剂的功效。ZEN及其代谢物（α-和β-玉米赤霉烯醇）通过雌激素活性在肠道发挥作用，影响肠道形态，导致绒毛结构变化和隐窝细胞增殖。该真菌毒素影响紧密连接蛋白（包括claudin-2和occludin）的表达，导致肠道通透性升高。ZEN暴露改变肠壁上皮细胞分化，影响杯状细胞，减少黏蛋白合成并削弱保护性黏液层。ZEN还改变肠道微生物群组成，对乳酸菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）种群影响最为显著。

**单端孢霉烯族毒素（Trichothecenes）**：单端孢霉烯族毒素根据结构特性分为A、B、C和D四组，其中A组包括T-2和HT-2毒素，B组包括脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）和雪腐镰刀菌烯醇（NIV），这些组与家禽营养方面最相关。单端孢霉烯族毒素毒性的主要作用机制是通过与60S核糖体亚基结合，特别是与肽基转移酶中心接触，强烈抑制蛋白质合成。图1显示了单端孢霉烯族毒素毒素的广泛组织分布，其中呕吐毒素（DON）是全球谷物日粮中最常见的单端孢霉烯族毒素之一，因其对易感物种的细胞毒性。尽管家禽物种对DON的耐受性高于其他禽类，但毒性后果仍然普遍，尤其是在高污染或长期暴露条件下。DON在家禽生产中因其对肠道健康的影响而受到特别关注。DON暴露直接针对空肠中的活性微生物群落，导致产生短链脂肪酸（SCFA）的梭菌属（Clostridium）物种减少数倍。这种微生物消耗导致绒毛发育迟缓和营养吸收表面积不足，因为SCFA是肠道上皮细胞的主要能量来源。这证明单端孢霉烯族毒素的生长抑制特性是由微生物群引起的肠道结构损伤直接导致的。该化合物通过破坏紧密连接蛋白（如claudin-1、occludin和zonula occludens-1）改变肠道通透性。这种通透性丧失允许细菌易位和内毒素吸收，可能发展成全身性炎症状态，干扰整体禽类健康。T-2毒素及其代谢物HT-2毒素比DON具有更高的急性毒性，典型表现为口腔病变、皮炎、免疫抑制和出血综合征。T-2毒素暴露时出现喙、舌和口腔黏膜的坏死性病变。这些病变是由于该化合物的细胞毒性特性及其对更快分裂上皮组织的倾向。高剂量T-2毒素导致出血综合征，表现为广泛出血、凝血功能障碍和血管功能障碍。这种出血活性增加死亡率并降低感染禽类的胴体质量。T-2毒素导致更严重的肠道病变，包括局灶性坏死、出血和胃肠道黏膜糜烂。胃和胰腺分泌受损，消化酶产生减少，pH调节不稳定。单端孢霉烯族毒素导致胚胎死亡率增加、孵化率降低和发育中胚胎畸形。致畸效应包括心血管异常、骨骼畸形和神经管畸形。这些后果是该化合物穿过蛋血屏障并干扰胚胎发育神经事件的结果。真菌毒素作用下肠道屏障破坏的典型组织学变化如图3所示。

**真菌毒素-微生物群相互作用**
**微生物群介导的解毒机制**：家禽肠道微生物组通过多种解毒策略在抵御真菌毒素污染中发挥重要的初始保护作用。图3所示的肠道结构损伤证明了微环境的变化，可促进菌群失调，因此即使在真菌毒素暴露下，保留有益微生物群对肠道健康至关重要。这些过程包括酶转化、生物转化和生物吸附机制，共同降低真菌毒素毒性并增强宿主恢复力。家禽GIT微生物群中的益生菌具有潜在的真菌毒素降解活性，可通过特定酶途径生物转化真菌毒素。乳酸菌（LAB）能够通过植物乳杆菌（L. plantarum）和鼠李糖乳杆菌（L. rhamnosus）特定菌株表达的漆酶（laccase）和细胞色素P450单加氧酶（cytochrome P450 monooxygenases）结合和生物降解AFB1。这些氧化酶刺激AFB1二呋喃基团的结构转化，从而产生较低遗传毒性和肝毒性。除酶降解外，某些细菌具有程序化的物理结合过程，在GIT中捕获真菌毒素。乳酸菌属物种的细胞壁成分，特别是肽聚糖和脂磷壁酸，通过静电相互作用和氢键对黄曲霉毒素具有高亲和力结合能力。这种生物吸附技术是成功降低真菌毒素生物利用度并因此减少其跨肠道上皮吸收的工具。一些益生菌菌株，如酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）和枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis），具有通过其细胞表面多糖和甘露糖蛋白结合真菌毒素的能力。这些结合相互作用对单端孢霉烯族毒素和伏马菌素尤其适用，因为它们阻止与肠道转运蛋白相互作用，从而减少总体全身暴露。

**真菌毒素对微生物群组成和多样性的影响**：真菌毒素暴露导致禽类肠道微生物组的结构内容和功能多样性发生严重变化，从而引起微生物组群落动态和代谢能力的重大转变。慢性真菌毒素暴露引起的典型失衡包括健康细菌群落显著减少，尤其是乳酸菌和双歧杆菌物种，同时诱导潜在病原成员如产气荚膜梭菌（C. perfringens）和大肠杆菌（E. coli）的增殖。特别是AFB1暴露，减少厚壁菌门比例，增加变形菌门（Proteobacteria），导致微生物组不均匀，降低代谢稳定性并增强炎症能力。DON的毒性选择性针对革兰氏阳性菌，尤其是乳酸杆菌科，导致短链脂肪酸（SCFA）产生减少和肠道屏障缺陷。这种选择性压力机制可促进革兰氏阴性菌如肠杆菌科（Enterobacteriaceae）家族的增殖，其产生更多脂多糖并增强炎症反应。

**不同真菌毒素相关的菌群失调模式**：不同主要真菌毒素类别具有独特的菌群失调模式，包含功能紊乱的微生物特征，需要特定干预策略。黄曲霉毒素，尤其是AFB1，产生典型的菌群失调模式：乳酸菌物种严重减少（30–50%减少），同时肠杆菌科（Enterobacteriaceae）种群增加（2–3倍）。这种菌群失调导致丁酸产生菌减少，如普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）和罗斯氏菌属（Roseburia）物种，进而导致肠道屏障完整性丧失和炎症信号增强。外排泵和多药耐药基因表达增加表明真菌毒素胁迫下微生物适应性反应的典型标志之一，即黄曲霉毒素相关菌群失调模式。此外，叶酸和维生素B12产生基因表达降低代表了菌群失调微生物组营养潜力下降。有毒单端孢霉烯族毒素诱导的菌群失调达到更高水平的硫酸盐还原菌，主要是脱硫弧菌属（Desulfovibrio）物种，促进硫化氢产生和上皮细胞毒性。这种代谢重分布与肠道炎症加剧和紧密连接完整性丧失相关。ZEN暴露诱导独特的菌群失调特征，具有β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase）活性的细菌（如某些梭菌属（Clostridium）和拟杆菌属（Bacteroides）物种）丰度升高。这种酶活性增加ZEN去结合和重吸收，延长ZEN的全身暴露时间和雌激素样生物活性。玉米赤霉烯酮相关的菌群失调模式代表了微生物组对雌激素样刺激的反应，如类固醇激素代谢相关基因比率变化所示。此外，能够产生次级胆汁酸的细菌增多，增强胆固醇代谢和脂质稳态改变。

**次级代谢物及其效应**：真菌毒素与肠道微生物群之间的相互作用导致产生多种次级代谢物，对宿主整体健康、生理和免疫反应产生巨大影响。观察到菌群失调微生物组将产生异常次级代谢物，如SCFA比例改变、有毒胺产生增加和炎症介质水平升高。真菌毒素诱导的菌群失调减少丁酸合成，这负面影响结肠细胞能量代谢和上皮屏障，使禽类易发生肠道通透性增加和慢性炎症。菌群失调细菌还增加腐胺、尸胺和其他生物胺的产生，增加上皮毒性和肠道完整性损害。这些代谢物的存在抑制多胺和细胞生长过程，加剧真菌毒素引起的肠道损伤。真菌毒素经细菌生物转化产生次级生物活性代谢物，其毒理学作用不同。尽管部分代谢物毒性低于母体化合物，但其他代谢物可能毒性更强或产生新的生物效应。例如，ZEN的细菌降解产生2-玉米赤霉烯醇，其雌激素活性显著高于母体分子。结合型真菌毒素代谢物（如葡萄糖醛酸结合物和硫酸结合物）的合成改变真菌毒素生物利用度和消除动力学。这些代谢物可能被细菌β-葡萄糖醛酸酶去结合，导致重吸收增加和全身暴露时间延长。菌群失调微生物组改变免疫调节代谢物谱，在真菌毒素暴露期间影响宿主免疫。抗炎代谢物（如某些SCFA和色氨酸代谢物）合成减弱，抑制免疫耐受并增加炎症通路。革兰氏阴性菌产生更多脂多糖和肽聚糖，可触发Toll样受体激活增强，促进更多促炎细胞因子产生。这种炎症性质加剧真菌毒素诱导的免疫毒性并损害适应性免疫反应。与真菌毒素引起的菌群失调相关的次级代谢物谱紊乱对营养可利用性和利用有深远影响。细菌合成B族维生素（如叶酸、生物素和维生素B12）减少，干扰宿主营养状况和代谢效率。此外，氨基酸代谢改变导致必需氨基酸合成受抑制，影响蛋白质合成和生长性能。脂质吸收和代谢也受修饰脂质代谢物（如胆汁酸谱改变、脂肪酸组成）的影响，可能影响能量利用和脂溶性维生素吸收。这些代谢紊乱是真菌毒素暴露整体营养后果的一部分，并强调了微生物组特异性干预技术。

**减少真菌毒素的创新策略**
家禽生产中真菌毒素的减少措施包括物理和化学措施以及新型生物缓解干预措施。传统策略，包括铝硅酸盐黏土基吸附剂（膨润土、蒙脱石、沸石）和热处理技术（制粒、挤压），已发展数十年，但这些策略受限于对特定真菌毒素的选择性和可能的营养结合效应。相反，新的生物技术解决方案代表了精准解毒的范式转变。基于酶的系统可实现真菌毒素选择性降解，使用漆酶、酯酶和氧化还原酶等酶，可在体外实现黄曲霉毒素和玉米赤霉烯酮降解，效率超过85–95%，实现特定生物转化而不降低营养含量。基于益生菌的解毒使用乳酸菌、双歧杆菌和芽孢杆菌物种，提供细胞壁结合和酶降解的双重机制，对不同真菌毒素具有65–85%的菌株特异性效果。另一个新颖方向是植物来源生物活性化合物，具有抗真菌特性、真菌毒素结合特性和抗氧化特性，如精油、多酚和生物碱，但其使用受限于生物利用度和剂量依赖性适口性限制。最近发展集中于组合多真菌毒素解毒措施，而传统单一靶标解毒措施因观察到全球85%原料和94%成品饲料中存在的共现模式而证明无效。

**结论**
本综述表明，双向真菌毒素-微生物群轴是家禽肠道健康、免疫力和整体生产力的关键决定因素。天然存在的微生物解毒机制是可持续减少的前景广阔但未被充分利用的干预措施。乳酸菌、双歧杆菌和芽孢杆菌物种具有高度的酶降解和真菌毒素结合能力，证实了微生物组特异性干预作为传统黏合剂基方法潜在替代方案的适用性。本综述强调了黄曲霉毒素相关的肠杆菌科（Enterobacteriaceae）增长和玉米赤霉烯酮刺激的β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase）活性等菌群失调特征，表明需要特异性而非通用减少策略。未来研究应开发和验证下一代益生菌和合生元形式的精准微生物组疗法，它们能在现场同时补充微生物多样性并增加自然解毒能力。为了理解宿主-微生物组-真菌毒素相互作用的实时动态，并将实验室结果转化为商业化可行的物种特异性方案，需要基于多组学（宏基因组学、代谢组学和转录组学）的纵向研究。在实践中，将基于微生物组的解毒与当前饲料安全模型（如收获前真菌饲料管理和收获后吸附剂使用）相结合，必须作为可持续家禽生产中真菌毒素风险整体方法的一部分实施。