为了满足电力、防洪和灌溉的需求，全球已建造了许多大坝。特别是在中国长江上，建造了一系列大型高坝，如三峡大坝、向家坝大坝、白鹤滩大坝和溪洛渡大坝。与传统低水头坝不同，这些高坝的洪水排放通常导致下游水体中出现高水平的总溶解气体 (TDG) 过饱和（124–142.5%），并可能沿河道持续数十公里 [1], [2]。严重的 TDG 过饱和会引发鱼类气泡病 (GBD)，其中微气泡阻塞血管并诱导血栓形成，最终导致大量死亡 [3], [4], [5], [6]。2014 年，溪洛渡大坝泄洪导致向家坝水库下游约 40 吨鱼类死亡 [7]。多年来，TDG 过饱和一直是一个严重的环境问题。
现有研究记录了 TDG 过饱和对鱼类的宏观不利影响，如 GBD [4], [8], [9]，耐受性降低 [10], [11]，回避行为 [12], [13]，游泳能力改变 [5], [14], [15]，以及迁移和觅食行为紊乱 [16]。最近，研究表明 TDG 过饱和可以改变 CAT 酶的活性以减轻由 TDG 过饱和应激引起的氧化损伤 [17], [18]。然而，这些现有研究主要关注鱼类对 TDG 过饱和的表型反应，而由 TDG 暴露引起的微观变化未得到充分关注。
众所周知，环境应激会导致水生生物的组织病理病变和生理功能障碍 [19], [20], [21]。例如，纳米铁补充显著增加了Micropterus salmoides中总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 的活性，表明发生了氧化应激 [22]。慢性低水平镉暴露被证明会抑制Oreochromis niloticus的免疫功能 [23]。然而，很少有研究探讨鱼类对洪水排放引起的 TDG 过饱和的组织病理学和生理反应。组织损伤的程度和影响鱼类健康和生存的潜在机制仍然知之甚少。
此外，现有研究主要在实验室环境下的恒定 TDG 条件下进行 [8], [14], [24]，这无法模拟洪水排放期间的自然河流条件。在实际工程场景中，TDG 水平随流量变化动态波动 [1]。考虑水深补偿效应（TDG 水平随水深每增加 1 米下降约 10% [25]），鱼类间歇性暴露于交替的过饱和水和平衡水中。间歇性水环境可能使鱼类能够从 TDG 引起的损伤中恢复并减轻应激引起的损伤。因此，实验室研究的结果无法反映洪水事件中 TDG 过饱和应激对自然水体中鱼类的影响。在高坝安全运行相关的生态风险定量评估方面存在局限性。迄今为止，很少有原位研究探讨 TDG 过饱和对鱼类的影响，特别是在生理、病理和内在机制方面。
在本研究中，我们通过生物化学和组织病理学分析检查了C. carpio的组织病理学和生理变化，将原位调查与实验室研究相结合，阐明了 TDG 过饱和应激的潜在影响。这些结果为水利工程的生态调节和水生生物多样性的保护提供了关键的生理信息。
