《Current Nutrition Reports》：Ultra-Processed Foods and Metabolic Dysfunction: Mechanisms, Clinical Implications, and Public Health Perspectives. Position Paper of the Italian Association of Dietetics and Clinical Nutrition (ADI)
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摘要
目的：本立场文件由意大利饮食与临床营养学会（ADI）发布，旨在评估超加工食品（UPFs）对代谢健康及慢性疾病风险的影响，特别关注相关的生物学和行为机制。
近期发现：大量摄入UPFs与肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、
摘要
目的：本立场文件由意大利饮食与临床营养学会（ADI）发布，旨在评估超加工食品（UPFs）对代谢健康及慢性疾病风险的影响，特别关注相关的生物学和行为机制。
近期发现：大量摄入UPFs与肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、癌症、神经炎症及免疫失调密切相关。其潜在机制包括肠道菌群改变、肠通透性增加、线粒体功能障碍、氧化应激、代谢灵活性受损以及慢性低度炎症。UPFs的高感官吸引力还可能损害食欲调节，促进过度摄入，尤其在儿童和青少年中表现显著。其他值得关注的问题涉及食品添加剂、加工衍生的污染物以及包装材料中的内分泌干扰物。
总结：当前证据明确将UPFs确定为非传染性慢性疾病的一个主要可改变危险因素。因此，减少UPFs暴露应成为公共卫生优先事项，需通过预防性营养策略、改进的食品分类系统以及有针对性的教育和监管干预措施来共同推进。
引言
食品加工业在人类文明中已有数千年历史，传统加工技术（如干燥、发酵、腌制、烟熏、研磨和烹饪）在改善食品安全、保存季节性农产品、减少浪费和保证充足营养供应方面发挥了基础作用。然而，20世纪下半叶以来，食品生产系统、全球食品市场和消费者生活方式的深刻变革导致食品环境发生渐进性转变。工业食品制造逐渐从保存完整食品转向配制高度工程化的产品，这些产品由精制成分、工业衍生物质和多种美容添加剂组成，旨在最大化感官吸引力、便利性、保质期和盈利能力。此类产品与最低限度加工食品在营养成分、食物基质、物理结构、感官特性、进食速率和生物学效应上差异显著，被归类为超加工食品（UPFs）。这些膳食变化与肥胖及慢性非传染性疾病（包括2型糖尿病、心血管疾病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病、癌症和神经行为障碍）风险增加相关。尽管这一营养转型在全球范围内发生，但地中海国家经历了尤为迅速的膳食结构改变，传统地中海膳食习惯逐渐消失，工业UPFs消费日益增加，年轻一代尤为明显。
进化中的食品可及性和消费行为逐渐转向与当前人类基因构成代谢不匹配的环境，而全球化食品营销通过持续引入高能量密度、低营养价值的UPFs来满足新兴的社会文化需求。这一过程将责任从个体层面转移到制度层面，系统性地引导食品选择朝向有害健康的方向。流行病学证据一致表明，较高的UPFs消费与肥胖及多种慢性疾病风险增加相关，且需考虑社会经济不平等、儿童暴露以及传统膳食模式逐渐被取代等因素。除近期主要关注UPFs消费与心脏代谢结局的综述外，本ADI立场文件对UPFs消费与代谢功能障碍的现有证据进行了全面、批判性的评估，提供了更广泛的评价，涵盖肝脏、肿瘤学和神经行为结局。研究人员还讨论了将UPFs与疾病联系起来的生物学机制，特别关注其导致线粒体功能障碍的潜在作用，即氧化磷酸化受损、ATP生成减少、氧化还原稳态改变和活性氧过量生成。其结果是代谢灵活性受损，即根据营养可用性和能量需求通过从碳水化合物利用切换到脂质利用来适当适应底物氧化的能力受损。此外，研究人员考虑了UPFs消费与免疫代谢调节之间的潜在联系。免疫代谢被定义为代谢途径与免疫细胞功能之间的相互作用，在此过程中，代谢重编程影响炎症反应和组织稳态。尽管这些机制在生物学上合理，但它们属于将UPFs消费与代谢功能障碍联系起来的新兴途径，而非人类已完全确立的因果过程。研究人员还批判性地探讨了NOVA框架的方法学挑战，从而提供更全面和转化性的视角。最后，总结了ADI对临床实践和公共卫生的官方建议。
方法
本叙述性综述采用结构化方法识别并选择关于超加工食品（UPFs）与代谢健康的最相关证据。于2025年1月至2026年1月期间在PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus和Web of Science中进行全面检索。文献检索主要涵盖2018年1月至2026年1月发表的研究，这一时间段旨在捕捉NOVA分类广泛采用后研究的迅速扩展以及近年来大量发表的前瞻性队列研究、随机对照试验、系统综述、伞状综述和机制研究。检索策略针对每个数据库进行了调整，结合自由词和受控词汇（MeSH/Emtree）及布尔运算符。核心检索式包括以下组合：“ultra-processed foods or ultra processed foods”、“UPF”、“NOVA classification”、“food processing”、“metabolic health”、“metabolic flexibility”、“obesity”、“adiposity”、“insulin resistance”、“type 2 diabetes”、“cardiometabolic risk”、“inflammation”、“oxidative stress”、“mitochondrial function”、“microbiome”、“gut barrier”、“dysbiosis”、“metabolic-associated fatty liver disease/MAFLD”、“metabolic-associated steatohepatitis/MASH”、“cancer”、“depression”、“anxiety”和“mental health”。此外，手动审查了系统综述、伞状综述、荟萃分析、关键队列研究、随机对照试验和相关立场文件的参考文献列表，以识别电子检索未检出的其他出版物。2018年之前的出版物若属于开创性研究、引入了关键概念（如NOVA分类）或提供了特定生物学机制或临床关联的首批高质量证据，也被纳入。
研究纳入标准如下：观察性研究（包括前瞻性队列、病例对照和横断面设计）、随机对照试验和受控喂养干预、系统综述和荟萃分析、与UPF定义（如NOVA）和暴露评估相关的方法学论文或共识声明。纳入的域包括体重或肥胖、胰岛素抵抗或血糖调控、心脏代谢疾病、炎症生物标志物、炎症与免疫代谢、线粒体功能、肠道菌群与肠屏障完整性、肝脏相关结局、癌症、神经行为或心理健康结局。证据以叙述方式综合，重点强调高质量的系统综述、伞状综述、随机对照试验和大型前瞻性队列研究。实验和机制研究主要用于提供生物学合理性并解释流行病学发现，而非推断因果关系。未执行正式偏倚风险评估，这与叙述性立场文件的性质一致。
本文件作为意大利饮食与临床营养学会（ADI）的官方立场声明，通过结构化专家共识过程制定。作者小组基于现有科学证据的全面评估准备了初稿。最终版本由在临床营养、饮食学和公共卫生领域具有公认专业知识的ADI专家进行同行评审。作者随后批判性地讨论了所有意见和修改建议，直到达成对科学内容、证据解释以及立场声明和建议最终措辞的共识。未应用正式的Delphi程序、定量投票过程或证据分级框架，所有专家通过迭代讨论达成 unanimous 一致。最终文件经ADI执行委员会审查并正式批准，从而确立意大利饮食与临床营养学会的官方立场。
超加工食品的全球消费与扩散
UPFs的消费现已成为一种全球现象，在不同地区与人口群体间差异显著，并受到社会经济、环境和商业因素的强烈影响。城市化、用餐时间有限、低价格、激进营销和数字食品配送平台均导致UPFs暴露增加。在意大利，尽管UPFs占食品总购买重量的比例仍相对较低（约6%），但其对每日能量摄入的贡献显著，提供高达23%的成人及老年人总热量，且自2005年起呈上升趋势。在美国，UPFs占每日热量摄入的50%以上；加拿大约48%；澳大利亚超过40%；日本低于30%。欧洲国家平均约27%，但国家间差异明显，英国和瑞典可能超过40–50%（青少年中超过60%），而葡萄牙、罗马尼亚和德国低于40%。
证据表明，来自UPFs的每日热量比例在高收入国家和年轻群体中尤其高，导致膳食质量逐渐恶化。年轻人群的饮食习惯更偏好甜味和咸味零食、含糖饮料及即食餐。儿童和青少年尤为脆弱，因为他们高度暴露于数字广告、学校食品环境以及专为最大化感官吸引力和品牌忠诚度而设计的产品。尽管 older 代际倾向于保持与传统食品模式更一致的膳食模式，但地中海人群中UPFs消费的增加正导致传统膳食模式逐渐消失。这一变化具有临床意义，因为地中海膳食模式以最低限度加工食品、高纤维摄入、植物性食品和较低膳食能量密度为特征。儿童期和青春期早期反复暴露于UPFs可能对代谢健康产生长期负面影响，增加肥胖、胰岛素抵抗和其他慢性非传染性疾病的风险。针对年轻消费者的营销策略以及学校和教育环境中UPFs的不当供应，代表了公共卫生实践中的深刻矛盾。
食品分类与超加工食品的定义
NOVA食品分类系统是目前应用最广泛的基于工业加工程度的科学框架。NOVA将食品分为四组：第1组为未加工或最低限度加工食品，包括植物或动物的可食用部分以及仅经过最小改变以保存或制备的食品（清洁、去除不可食用部分、研磨、干燥、巴氏杀菌、冷藏、冷冻），保留原始结构和营养特征；第2组为加工烹饪原料，由第1组食品提取的物质组成，用于烹饪、制备和调味（植物油、黄油、猪油、糖、蜂蜜和盐）；第3组为加工食品，即在第1组食品中添加盐、糖和油（第2组成分）以改善感官吸引力和保质期，如面包、奶酪、罐装蔬菜和腌制食品；第4组为UPFs，是含有多种家庭烹饪中不常用成分的工业配方，经过氢化和水解等一系列工业过程进行化学修饰，并包含香料、着色剂、乳化剂、稳定剂、增稠剂、人工甜味剂和其他功能分子，以模拟感官特性并产生超感官吸引力效应。此类产品包括包装零食、含糖饮料、工业烘焙食品、早餐谷物、即食餐、快餐、加工肉制品、糖果及许多专为婴幼儿设计的食品。
NOVA分类存在显著局限性：其判定可能因文化、国家和使用的膳食评估工具而异；当成分列表不完整或模糊时可能出现观察者间差异；此外，NOVA未提供营养素、添加剂或加工程度的定量阈值。应认识到并非所有NOVA第4组食品都具有相同的代谢效应。UPFs是一个异质性类别，在能量密度、纤维含量、蛋白质质量、添加糖、脂肪组成和食物基质改变程度上差异显著。因此，UPFs对健康的影响应结合加工程度和整体营养质量进行解释。
将超加工食品视为独特食品类别的生物学基础
UPFs健康风险的关键问题在于，其危害是由于低营养质量，还是工业加工本身具有额外的生物学效应。UPFs含有高水平的添加糖、钠和饱和脂肪，以及低水平的膳食纤维，但这些产品不能被视为与具有相似宏量营养素特征的最低限度加工食品代谢等价。与传统食品加工不同，超加工将原材料广泛分解为纯化成分（如淀粉、蛋白质分离物、精炼油和糖），然后与美容添加剂重组，形成专门为确保便利性、保质期稳定性、质地和感官吸引力而设计的配方。这些工业过程深刻改变了原始食物基质，改变了营养素的物理组织，影响其消化、吸收和新陈代谢。食物基质的破坏可加速营养素生物利用度和胃排空，导致餐后血糖、胰岛素和血脂峰值高于摄入结构完整食品后的水平。此外，UPFs通常需要较少咀嚼，口腔感官暴露减少，且消耗速度显著加快。实验证据表明，这些特征降低了生理饱腹感信号，减少了口腔加工时间，并促使被动性过度进食。
UPFs的另一个显著特征是其工程化的超感官吸引力，通过以特定方式组合精制碳水化合物、脂肪、盐、香料、乳化剂和质地改良剂来增强食物奖赏，鼓励超越稳态能量需求的重复消费。综上所述，这些特征表明UPFs的代谢效应可能不仅源于其营养成分，还源于食物结构、工业配方、感官特性和进食行为之间的相互作用。
因此，NOVA分类应被视为一个补充框架，纳入了传统营养评估系统未涵盖的食物质量维度（如基质完整性、工业分馏和配方），而非营养素基础膳食评估的替代方案。NOVA分类对消费者存在一些实际挑战，区分加工和超加工产品并不总是容易，尤其是在缺乏标准化清晰标签的情况下。消费者应仔细阅读完整成分列表，通常含有超过五种成分的产品，特别是当包含乳糖、酪蛋白、谷蛋白分离物、乳清衍生物、氢化或酯交换脂肪、风味稳定剂、水解蛋白、玉米糖浆、高果糖玉米糖浆、转化糖、麦芽糊精、葡萄糖、改性淀粉或标有“E”编号的成分时。此外，成分在列表中的位置具有意义，因为成分按重量降序排列，美容添加剂出现在前几位表明配方含量较高。
然而，某些为强化添加的微量营养素（如钙、铁、硫胺素、烟酸、抗坏血酸、叶酸或维生素D）不应被解释为超加工的指标，因为强化可能发生在不同食品类别中。同样，加工助剂（如玉米淀粉）可用于最低限度加工和超加工产品中。NOVA系统未直接考虑营养质量、热量密度或特定营养素阈值的定量测量。因此，具有相似营养特征的食物可能仅根据其加工程度被不同分类，一些具有高营养价值的工业产品可能被归类为超加工，尽管其宏量和微量营养素组成良好；反之，一些最低限度加工食品可能具有高能量密度而不被归类为UPFs。
UPFs富含酯交换脂肪和转化糖。酯交换脂肪通过化学或酶促重排甘油三酯分子内的脂肪酸产生，避免了反式双键的形成。尽管反式脂肪因广泛的科学证据表明其负面代谢效应而在许多国家受到严格法律限制甚至禁止，但酯交换脂肪不含反式异构体，然而其长期消费对代谢健康的影响尚未在人类中得到广泛研究，现有结果相互矛盾。转化糖通过蔗糖水解为葡萄糖和果糖获得，可增强甜味、溶解度、保湿性，并改善UPFs的质地、稳定性和保质期。值得注意的是，从代谢角度看，游离单糖的存在诱导葡萄糖快速吸收并升高血糖。高水平的果糖，特别是在高热量饮食背景下，与肝脏新生脂肪生成激活、胰岛素抵抗发展和异位脂肪积累相关。
NOVA系统的优势与弱点
上述基于加工程度为主的食品分类可能导致加工程度与营养质量之间的混淆。人们对其潜在的分类错误、因评估工具不同导致的可重复性有限以及缺乏区分加工与超加工食品的定量阈值表示担忧。经过重新配方以实现更好营养特征的产品仍可能被归类为超加工，而高能量密度的最低限度加工食品可能无法被该系统检测到。NOVA系统未直接纳入营养密度指数和份量标准化，在作为食品质量唯一指标时可能限制其准确性。然而，NOVA分类能够突出工业食品配方的结构特征（食物基质改变、美容添加剂使用和超感官吸引力的工程设计），这些方面是仅基于营养素分析的模型未充分考虑的。NOVA系统应被视为营养素基础方法的补充而非替代。结合加工程度、营养特征、饮食习惯和食物基质的综合评估可提供更全面的食物质量评价。
添加剂、潜在有毒物质及累积效应
UPFs的特征是含有冗长复杂的成分列表，包含多种法律授权并根据毒理学框架（包括每日允许摄入量和剂量-反应评估）评估的添加剂。然而，当前风险评估通常基于单一化合物，而习惯性UPFs消费可能使消费者同时暴露于多种添加剂和加工衍生的化合物。尽管单个物质通常符合既定的安全限值，但关键问题在于累积暴露。全天习惯性和重复性地消费多种UPFs导致的暴露可能显著超过单个化合物摄入的安全阈值，并可引发大于单个毒性简单代数和的影响。然而，这些暴露的潜在累积或联合效应仍未充分表征，这种被称为“鸡尾酒效应”的现象在当前食品风险评估框架中未得到充分解决。尽管这一效应应被视为一个值得关注的假设而非人类已完全确立的机制，但多项研究揭示了这些膳食添加剂与健康影响之间的潜在关联。在可能改变肠屏障完整性、诱导菌群失调和损害葡萄糖稳态的物质中，研究人员发现了乳化剂（如羧甲基纤维素E466和聚山梨酯80 E433）和高强度甜味剂（如三氯蔗糖E955、安赛蜜K E950），它们主要与肠道菌群和代谢变化相关。形成潜在致癌化合物的原因可归因于亚硝酸盐和硝酸盐（亚硝酸钠E250）的存在。增味剂（谷氨酸钠E621）可能促进过度进食，因为它们旨在增加感官吸引力。代谢改变也可能由含有加工污染物（如4-甲基咪唑（4-MEI）、多环芳烃、杂环胺、晚期糖基化终末产物（AGEs）、添加的磷酸盐（存在于饮料和加工肉类中））的着色剂（氨法焦糖E150c/E150d）以及其他高温处理和精炼过程中产生的污染物（包括存在于烘焙产品和零食中的丙烯酰胺）引起。特别是，AGEs和热污染物是氧化应激和包装相关产品的生物学合理贡献者，它们是许多化学物质的来源，其中几种已记录的对人类健康具有内分泌干扰效应。表1概述了这些类别的物质，说明了其技术功能和潜在的代谢影响。
食物成瘾与人工增强的味觉
UPFs经过专门设计，通过精心调配糖、脂肪、盐、香料和质地改良剂来最大化感官满足感。这种组合被校准以达到所谓的“极乐点”，即能够最大化消费者吸引力的感官吸引力水平。这种人工增强的味觉是工业配方的主要特征，旨在增加过度消费和市场竞争力。这些产品经常将高血糖指数碳水化合物与快速吸收的脂肪和钠结合在能够促进快速口腔-感官刺激和摄入后满足感的基质中。UPFs的超感官吸引力不仅干扰调节食欲和饱腹感的生理机制，还干扰奖赏处理。事实上，UPFs消费过度刺激中脑边缘多巴胺能奖赏通路，特别是腹侧被盖区和伏隔核回路，促进与稳态能量需求脱钩的享乐性进食行为。这些神经回路的长时间激活导致多巴胺受体可用性降低，造成奖赏敏感性下降，并通过代偿性增加食物摄入来达到等效的享乐反应。同时，肠-脑信号传导中断以及GLP-1、PYY、瘦素和胰岛素等激素分泌改变可损害正常食欲调节，进一步促进过度进食。神经影像学研究证明，在摄入大量UPFs或高感官吸引力食品的个体中，与奖赏和执行控制相关的大脑区域激活模式发生改变。这些效应在儿童和青少年中尤为显著，因为参与执行功能的前额叶皮层区域正在成熟。早期和持续暴露于UPFs可影响味觉偏好，趋向高甜和高盐食品，这种现象可能损害味觉教育，促进对高能量密度工业产品的长期偏好，并减少水果、蔬菜和完整食品的消费。此外，许多UPFs的快速消化性可导致葡萄糖快速吸收，从而引起餐后血糖大幅波动，进而与奖赏信号相互作用，破坏稳态进食模式。理解这些神经生物学和行为机制对于评估UPFs对饮食习惯、肥胖风险和长期代谢健康的更广泛影响至关重要。食物成瘾的概念在科学上仍存在争议。尽管一些高感官吸引力的UPFs可能激活与奖赏相关的神经回路，并与易感个体的强迫性进食行为相关，但这种现象在多大程度上应被视为类似于物质成瘾仍存在争议。因此，本文中“食物成瘾”一词被谨慎地用于描述一种以失控、渴望和尽管有负面后果仍持续摄入为特征的行为表型，而非一个普遍接受的诊断类别。
超加工食品与健康影响
较高的UPFs消费似乎与全因死亡率增加相关，尤其是在即食肉类或家禽类菜肴以及含糖或人工甜味饮料的高消费者中。过量摄入超加工乳制品甜点和早餐食品也与死亡率增加相关。具体而言，高消费者（平均摄入量7.4份/天）的死亡率估计比较低的消费者（约3份/天）高4%。UPFs消费每增加10%，30–69岁个体的死亡风险增加3%。在美国，UPFs平均摄入量超过总能量的50%，估计约14%的过早死亡归因于UPFs过度消费。
高UPFs摄入量与心血管疾病（+17%）、冠心病（+23%）、卒中（+9%）、癌症、代谢疾病（2型糖尿病）、焦虑和痴呆风险增加相关。一些UPFs易于识别（如糖果、软饮料、加工肉、家禽和鱼类产品，如培根、热狗、面包鱼条、鸡肉香肠），而另一些则较难识别（如一些工业全麦面包）。
最小化UPFs消费的饮食与更大的体重减轻相关，相比之下，约三分之二能量摄入来自UPFs的饮食则不然。其他系统综述和荟萃分析将UPFs消费与慢性退行性疾病联系起来，包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎、炎症性肠病和肌肉减少症。包装材料也值得考虑，因为塑料容器和多层包装可能释放有害化学污染物（如邻苯二甲酸盐和双酚类），影响健康。值得注意的是，关于UPFs消费与慢性疾病风险关系的部分现有证据来自观察性研究，因此残余混杂无法排除。UPFs摄入常与较低的社会经济地位、较低的教育水平、吸烟、体力活动减少、睡眠时间较短、较高的心理压力和较差的整体膳食质量相关。这些因素可能在某种程度上促成观察到的关联，在解释因果推断强度时应予以考虑。UPFs的健康效应根据包含流行病学证据和提出的生物学机制的共同框架总结如下。
UPFs与慢性炎症
过量消费UPFs与下丘脑-垂体-肾上腺轴失调相关。频繁摄入高血糖负荷食物诱导血糖水平快速升高和随后的高胰岛素血症，随后血糖快速下降触发由皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素介导的反调节应激反应，促进内脏脂肪堆积、瘦体重减少和胰岛素敏感性受损。富含UPF的膳食模式与慢性低度炎症相关，并可能通过多种机制导致线粒体改变。线粒体功能障碍被认为是饮食质量差导致代谢疾病的主要途径之一，然而人类关于UPFs消费的直接证据仍然有限。值得注意的是，在动物模型中，富含UPF的饮食导致AMPK和mTOR介导的通路失调，AMPK和mTOR是关键的细胞能量传感器，随之而来的是线粒体脂肪酸β-氧化减少。受损的脂质氧化损害代谢灵活性，即从碳水化合物氧化切换到脂质氧化的能力受损，有利于持续的高胰岛素血症和血糖不稳定。
慢性UPFs消费还会改变肠道菌群，导致微生物多样性减少，并增加肠通透性，加剧全身炎症，恶化线粒体和代谢功能障碍。随着时间的推移，慢性炎症、线粒体功能障碍、β-氧化受损和肠道菌群失调相互作用，促进脂肪量（尤其是内脏脂肪）积累、瘦体重减少和肌肉质量下降。这些特征与成人典型的代谢功能障碍发展一致相关，包括胰岛素抵抗、代谢肌肉减少症和心脏代谢风险增加。然而，直接的人类证据仍然有限，需要进一步纵向、机制和干预研究来确定因果关系，并理清食品加工、食品添加剂和营养成分对观察到的心脏代谢效应的相对贡献。正如最近强调的，当前证据强烈支持高UPF消费与心脏代谢风险之间的关联，同时需要进一步的机制研究来加强证据基础并为有针对性的营养政策提供信息。
UPFs与癌症风险
多项研究表明，过量消费UPFs与多种癌症（结直肠腺瘤和癌、乳腺癌、胰腺癌）风险增加相关。具体而言，高钾山梨酸酯摄入与总体癌症风险增加14%和乳腺癌风险增加26%相关；亚硫酸盐摄入与总体癌症风险增加12%相关；亚硝酸钠摄入与前列腺癌风险增加32%相关；硝酸钾摄入与总体癌症（13%）和乳腺癌（22%）风险增加相关；总乙酸盐与总体癌症风险增加13%和乳腺癌风险增加25%相关，乙酸摄入与总体癌症风险增加12%相关。在抗氧化剂防腐剂中，仅总赤藓红和特别是赤藓红钠与癌症发病率增加相关。
暴露于食品添加剂和加工衍生的污染物（如丙烯酰胺和多环芳烃）以及AGEs积累可能激活促炎和促癌通路，导致慢性低度炎症和氧化应激状态。此外，经常摄入富含UPFs饮食后观察到的肠道菌群改变可能进一步损害肠屏障完整性，加剧全身炎症并触发免疫反应。尽管流行病学研究一致报告高UPFs消费与多种癌症风险之间存在正相关，但大多数证据来自观察性队列，残余混杂无法排除。此外，许多提出的生物学机制主要由实验和机制研究支持，而非直接人类证据。因此，尽管限制UPFs消费是一项合理的公共卫生策略，但仍需要进一步的前瞻性和干预研究来阐明因果关系，并确定特定食品加工特征、添加剂和污染物的贡献。
UPFs与神经炎症
流行病学证据表明，富含UPFs的饮食与不良心理结局（尤其是抑郁症、焦虑症和情绪障碍）之间存在关联，在神经生物学发育的关键期（如青春期和成年早期）尤为明显。
提出的机制是系统性和多因素的。肠-脑轴调节改变可因肠通透性增加导致促炎代谢物易位，并减少短链脂肪酸（有益神经活性化合物）的产生，从而诱发慢性低度炎症。此外，与UPFs消费相关的葡萄糖代谢改变可能进一步干扰血清素和多巴胺（情绪调节的关键神经递质）的合成和释放，并可能导致情绪不稳定。最终，持续升高的皮质醇水平可能损害情绪调节机制。这些机制（包括肠-脑轴改变、低度炎症和氧化应激）表明UPFs消费可能导致不良神经行为结局。然而，当前证据主要基于观察性流行病学研究和实验模型，难以确立因果关系或排除残余混杂和反向因果关系。因此需要额外的纵向和干预研究来阐明这些关系。
UPFs与食物过敏：线粒体与免疫代谢机制
（该部分内容在提供的文档中不完整，故不作总结。）
