《Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation》：Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibodies in Breast Milk in a Lactating Woman With Severe Enterovirus-Associated MOGAD
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目的：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG-IgG）相关疾病（MOGAD）是一种独特的神经炎症性疾病，可能由感染诱发。此前尚未报道过MOG-IgG从血液转移到母乳中。方法：研究人员报告一例38岁哺乳期女性，在肠道病毒胃肠炎后出现严重MOGAD表现，当时仍在哺乳。
目的：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG-IgG）相关疾病（MOGAD）是一种独特的神经炎症性疾病，可能由感染诱发。此前尚未报道过MOG-IgG从血液转移到母乳中。方法：研究人员报告一例38岁哺乳期女性，在肠道病毒胃肠炎后出现严重MOGAD表现，当时仍在哺乳。除了详细的临床特征外，研究人员还测量了母乳和母乳喂养婴儿血清中的MOG-IgG。结果：该患者经历了一次严重进行性中枢神经系统（CNS）炎症发作，影响视神经、脑和脊髓，在此之前她部分母乳喂养。她的病情迅速恶化至昏迷伴癫痫持续状态，需要入住重症监护室。检测到高血清MOG-IgG滴度，并立即启动高剂量糖皮质激素继以血浆置换的发作治疗，导致临床快速改善。患者的母乳中MOG-IgG检测阳性，而母乳喂养婴儿的血清为阴性。讨论：MOGAD急性发作的早期诊断和治疗干预对于发作缓解很重要。MOG-IgG可能在MOGAD哺乳期妇女的母乳中检测到，但可能不会以可检测的量传递给婴儿。
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（MOG-IgG）相关疾病（MOGAD）是一种中枢神经系统（CNS）脱髓鞘疾病，常表现为视神经炎和脊髓炎，且感染可诱发其发作。既往研究指出MOGAD发病前常有感染史，但MOG-IgG从血液转移到母乳的现象尚未被报道。针对这一知识空白，研究人员报告了一例哺乳期女性在严重肠道病毒相关MOGAD发作后，其母乳中检测到MOG-IgG的病例，旨在探讨该抗体向母乳的转移及其对婴儿的潜在影响。该研究于《Neurology Neuroimmunology》发表，强调MOGAD在感染性CNS疾病鉴别诊断中的重要性，并首次揭示了MOG-IgG可进入母乳，但可能不被婴儿吸收。
研究人员开展了一项病例研究，对象为一名38岁哺乳期女性，在肠道病毒（柯萨奇B5变异株）胃肠炎后出现严重MOGAD，表现为视神经、脑和脊髓的进行性炎症，进展至昏迷和非惊厥性癫痫持续状态。通过临床评估、MRI、脑脊液（CSF）分析及血清学检测，研究人员确认了MOGAD诊断，并检测了患者血清、CSF、母乳及母乳喂养婴儿血清中的MOG-IgG。治疗采用高剂量糖皮质激素（甲泼尼龙）和血浆置换（PE），患者临床显著改善，但遗留膀胱功能障碍。研究结论表明，MOG-IgG在母乳中可检测到，但未以可检测量传递给婴儿，这为MOGAD的免疫学特性和母婴传播风险提供了新见解。
关键技术方法主要包括：1）临床神经学评估和MRI（T2加权成像，显示典型的多发性白质病变和长节段横贯性脊髓炎）；2）脑脊液分析（细胞计数、蛋白质、寡克隆带）；3）MOG-IgG检测采用固定细胞基分析（FCBA，Euroimmun）和活细胞基分析（LCBA，由奥地利因斯布鲁克医科大学Reindl实验室进行）；4）肠道病毒PCR检测（粪便样本，扩增Coxsackie B5变异株）。患者来自LMU Munich医学伦理委员会批准的单中心病例，无额外队列来源。
**病例介绍**
患者入院时表现为急性尿潴留，既往有前驱关节痛、疲劳和胃肠道感染史（症状出现前14天）。神经系统检查显示右腿热感觉减退和膀胱功能障碍，需导尿。CSF分析示淋巴细胞增多（968细胞/μL，8%中性粒细胞），蛋白升高（118 mg/dL），寡克隆带阴性（但后期转为阳性）。MRI显示多发性弥漫性T2高信号白质病变，累及丘脑、小脑、右视神经，以及长节段横贯性脊髓炎（LETM），主要见于胸段灰质，形成H形征，并累及脊髓圆锥。基于病灶分布，早期将MOGAD纳入鉴别诊断，并检测MOG-IgG。入院后24小时内症状迅速进展，患者转入神经重症监护室，出现昏迷和非惊厥性癫痫持续状态（EEG证实），经左乙拉西坦治疗后终止。第10天血清MOG-IgG阳性（FCBA 1:320），第13天活细胞基分析证实极高滴度（血清1:81920，CSF 1:2048），而水通道蛋白-4-IgG等其他自身抗体阴性。肠道病毒PCR在粪便中阳性（Coxsackie B5），血清和CSF阴性，血清肠道病毒IgM和IgA升高，IgG临界阳性，符合近期胃肠炎。确诊MOGAD后，停止抗感染治疗，启动高剂量甲泼尼龙（1 g/d，5天）和后续7次血浆置换。第3次PE后临床症状显著改善，但膀胱功能障碍持续，需持续导尿。因严重发作和持续高滴度MOG-IgG，启动长期免疫抑制治疗（硫唑嘌呤150 mg/d），泼尼松逐步减量至8个月后停用。重复MRI显示大部分病灶消退，无新发病灶。20个月后随访，患者仅需间歇性自我导尿，无其他神经缺陷（EDSS 3.0），MOG-IgG仍阳性（LCBA 1:1280）。母乳在入院后第11天（免疫治疗前）采集，MOG-IgG阳性（1:64），而婴儿血清（第24天采集）检测阴性。
**讨论**
讨论部分指出，MOG-IgG可从血清转移至母乳，其转移过程受抗体大小、类型、滴度及新生儿Fc受体（FcRn）和FcγRIIB调控。本例中，极高的血清MOG-IgG滴度和晚期哺乳期（婴儿18个月）可能促进了母乳中抗体的检测。母乳与血清中MOG-IgG滴度比（1:1280）与总IgG的转移比例（约1:1000）一致，表明该抗体反应具有特异性。婴儿血清阴性提示母乳中的抗体可能被胃肠道降解或未吸收至循环。此外，该病例强调了MOGAD的快速诊断和早期强化治疗（如糖皮质激素和血浆置换）对急性发作缓解的重要性，同时指出非惊厥性癫痫持续状态是MOGAD的罕见表现，需EEG监测和抗癫痫治疗。MRI特征（如病灶快速进展的“云状”T2高信号）和CSF高细胞计数（包括粒细胞）对鉴别诊断具有价值。研究结论翻译如下：“本病例强调MOGAD是疑似感染性CNS疾病患者的重要鉴别诊断，并突出了典型的MRI特征。MOG-IgG可能转移到母乳中。”
