膳食埃里欧狄醇改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的高血糖和多器官损伤：胰岛素信号及抗氧化反应的参与

《Journal of the Science of Food and Agriculture》：Dietary eriodictyol ameliorates hyperglycemia and multi-organ damage in streptozotocin-induced diabetic mice: involvement of insulin signaling and antioxidant responses

　　

摘要

背景

糖尿病影响全球数亿人，仍然是多器官发病的主要原因。异鼠李素 (Eri) 是一种富含于食用植物和其他柑橘类水果中的天然黄酮，在体外表现出抗氧化、抗炎和降血糖特性。然而，其体内对糖尿病高血糖和组织损伤的系统疗效尚未得到系统检查。

结果

饮食补充 Eri（100 mg kg^?1 day^?1，持续 6 周）减轻了低剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的体重减轻、多饮和器官肥大。治疗改善了葡萄糖耐量和胰岛素敏感性，降低了空腹血糖和胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA-IR)，并改善了胰岛损伤，同时恢复了胰岛素/胰高血糖素平衡。Eri 上调了葡萄糖转运蛋白 (Glut2, Glut4) 并抑制了胰岛素信号抑制剂 (Ptpn1, Pten, Socs3)。在肝脏中，它将代谢从糖异生 (G6pc, Pck1) 转向糖酵解 (Gck, Pklr) 和糖原合成。在骨骼肌中，Eri 挽救了运动障碍，减少了组织病理学改变，增加了糖原含量，并恢复了线粒体生物发生基因 (Sirt1, Tfam, Ppargc1a)。在全身层面，Eri 降低了促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子 -alpha (TNF-α) 和白介素 -1 beta (IL-1β)，肝肾标志物，包括丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、肌酐 (CRE) 和血尿素氮 (BUN)，以及乳酸。此外，Eri 抑制了炎症基因 (Tnf, Il1b, Nos2)，激活了抗氧化基因 (Nfe2l2, Hmox1, Nqo1)，并恢复了谷胱甘肽 (GSH) 含量和抗氧化酶，包括过氧化氢酶 (CAT) 和超氧化物歧化酶 (SOD)，同时降低了肝脏和肌肉中的脂质过氧化 (MDA)。

结论

饮食补充 Eri 通过协调调节胰岛素信号、葡萄糖代谢、线粒体生物发生以及炎症/抗氧化反应，改善了糖尿病小鼠的高血糖和多器官损伤。这些结果支持将其开发为一种天然的、源自食品的降血糖营养保健品用于糖尿病管理。? 2026 化学工业学会。

利益冲突

作者声明无利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可根据要求向通讯作者获取。由于隐私或伦理限制，数据不公开。