《Infection and Drug Resistance》：Micturition Syncope Secondary to Urethral Obstruction with Multisystem Complications: A Case Report
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摘要：继发于尿道梗阻并伴多系统并发症的排尿性晕厥危重病例较为罕见。一名61岁男性在输尿管镜碎石术后因尿道梗阻出现排尿困难及持续高膀胱内压，继而发生压力性尿失禁和晕厥，随后出现肉眼血尿。临床病程合并混合性肺部感染、严重电解质紊乱、横纹肌溶解、右肾积水、肝损伤及应
摘要：继发于尿道梗阻并伴多系统并发症的排尿性晕厥危重病例较为罕见。一名61岁男性在输尿管镜碎石术后因尿道梗阻出现排尿困难及持续高膀胱内压，继而发生压力性尿失禁和晕厥，随后出现肉眼血尿。临床病程合并混合性肺部感染、严重电解质紊乱、横纹肌溶解、右肾积水、肝损伤及应激性消化道出血。基于排尿困难、持续高膀胱内压、尿失禁和晕厥的完整临床序列，结合尿路影像学检查结果并系统排除心源性、中枢神经系统及代谢性意识障碍病因，排尿性晕厥被认为是最可能的临床诊断。治疗措施包括气道保护性机械通气、分阶段止血及输血支持、微生物学指导下的抗感染治疗、分阶段液体复苏及内环境紊乱的药物纠正，以及协调的多器官支持治疗。经重症监护治疗后，患者转入普通病房。1个月随访期间未观察到晕厥或血尿复发。该病例强调了在术后膀胱高压合并尿失禁的严重排尿性晕厥中，早期识别多器官损伤及个体化协调管理的重要性。
论文解读
**研究背景与现存问题**
排尿性晕厥（micturition syncope）是反射性晕厥（reflex syncope）的一种特殊亚型，多见于男性，典型表现为排尿过程中或排尿结束后即刻发生的短暂意识丧失。孤立发生时预后通常良好。然而，继发于尿道梗阻并累及多器官系统的严重排尿性晕厥在临床上极为罕见，其诊断与治疗面临诸多挑战。既往文献报道的排尿性晕厥多与前列腺增生、尿路梗阻等基础疾病相关，但关于术后继发性尿道梗阻引发急性尿潴留、持续膀胱过度充盈、压力性尿失禁及晕厥的危重病例报道甚少。此外，当患者同时合并肺部感染、严重电解质紊乱、横纹肌溶解、肾积水、肝损伤及应激性消化道出血等多系统并发症时，病因鉴别与综合管理难度显著增加。在意识障碍的鉴别诊断中，需系统排除心源性、中枢神经系统及代谢性病因，尤其当存在影像学阳性发现（如颅内动脉瘤可能）及严重低钠血症时，诊断决策极易受到干扰。因此，开展本项研究旨在通过对一例危重患者的详细病例分析，探讨术后尿道梗阻相关排尿性晕厥的临床特征、鉴别诊断思路及个体化综合管理策略。
**研究内容与主要结论**
研究人员报道了一例61岁男性患者，于输尿管镜激光碎石术后因尿道梗阻出现急性尿潴留、持续膀胱高压、压力性尿失禁，在留置导尿前发生意识丧失，随后出现肉眼血尿。入院后经多学科协作诊疗，综合患者完整的临床事件时序（排尿困难→持续高膀胱内压→压力性尿失禁→晕厥）、尿路影像学提示梗阻及肾积水、以及系统排除心源性（动态心电图）、中枢神经系统（颅脑CTA/CTP）及代谢性（严重低钠血症为竞争性病因）因素后，确立排尿性晕厥为最可能的临床诊断。治疗采用六项协调措施：晕厥病因评估与针对性处理、止血与机械性血栓预防、气道保护与机械通气、病原学指导的抗感染治疗、酸碱失衡及电解质紊乱纠正、多器官保护与康复措施。患者经重症监护治疗后意识恢复、生命体征稳定、各器官功能逐步改善，最终转出重症监护室并顺利出院，1个月随访期间无晕厥或血尿复发。该病例于《Infection and Drug Resistance》期刊发表，提示在合并术后膀胱高压与尿失禁的严重排尿性晕厥中，早期识别多器官损伤并实施个体化协调管理对改善预后具有重要临床意义。
**关键技术方法**
本研究为单病例报告，无队列样本来源。主要采用的技术方法包括：（1）多学科联合诊疗模式，整合重症医学科、神经内科、泌尿外科、神经外科等多专科会诊；（2）影像学评估手段，包括床旁泌尿系超声、泌尿系CT、胸部CT、颅脑CT血管成像（CTA）及CT灌注成像（CTP）；（3）病原学检测方法，包括呼吸道病原体核酸扩增检测及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）细菌培养；（4）动态临床监测体系，涵盖连续心电图监测、每日双下肢静脉多普勒超声监测及床旁生命体征与实验室指标的动态评估。
**研究结果**
**病因鉴别与意识障碍评估：** 通过多学科联合评估结合动态验证，逐层排除急性脑血管病变、心律失常等常见晕厥病因。颅脑CTA提示左侧颈内动脉C7段可疑动脉瘤，但结合晕厥发生于导尿前且与排尿困难、膀胱高压、压力性尿失禁呈现紧密时间序列，同时排除心律失常及代谢性因素后，排尿性晕厥被确立为最可能的临床诊断。采用分阶段镇静减量策略（stepwise sedation tapering protocol），第4天完全停用镇静药物后患者意识恢复，格拉斯哥昏迷评分（GCS）达E4V
TM6。严重低钠血症（血清钠118.1 mmol/L）虽为重要竞争性病因，但电解质指标至第7天才基本恢复正常，而意识在第4天即已恢复，故两者间无法建立直接因果关系。
**止血与血栓预防的平衡策略：** 针对膀胱内大量积血合并高出血与高血栓风险并存的治疗困境，实施“靶向止血联合机械性血栓预防”个体化方案。止血措施包括静脉注射卡络磺钠联合氨甲环酸、每6小时膀胱冲洗及浓缩红细胞和新鲜冰冻血浆输注。Caprini评分为7分提示血栓高风险，但活动性出血期避免药物抗凝，改用间歇性充气加压、被动肢体运动及每日双下肢静脉多普勒超声动态监测，全程无深静脉血栓形成。
**气道保护与呼吸支持：** 因患者昏迷无法保护气道，行气管插管及有创机械通气，初始采用辅助/控制（A/C）模式，潮气量514 mL，呼气末正压6 cmH
2O，吸入氧浓度45%。第4天意识及自主呼吸改善后成功拔管，转为鼻导管吸氧。支气管肺泡灌洗液培养检出肺炎克雷伯菌（*Klebsiella pneumoniae*），呼吸道病原体核酸检测检出肺炎链球菌（*Streptococcus pneumoniae*）DNA，据此将经验性头孢他啶调整为哌拉西林-他唑巴坦，感染指标显著下降。
**内环境紊乱纠正：** 入院时动脉血气分析示pH 7.39、碳酸氢根17.9 mmol/L、碱剩余?6.15 mmol/L，经碳酸氢钠纠酸后第3天血气参数恢复正常。针对低钾血症、低钠血症、低氯血症及低钙血症，分别采用氯化钾静脉输注、3%氯化钠溶液及复合电解质液分阶段补充、葡萄糖酸钙静脉注射联合口服钙剂治疗，至第7天电解质指标基本恢复正常。
**肾脏保护与并发症管理：** 维持16-Fr Foley导尿管持续引流并每日三次手动挤压防堵管，静脉输注碳酸氢钠维持尿pH 6.5–7.0以减少晶体沉积，每日液体入量2500–3000 mL以维持尿量≥1500 mL。第10天尿液转清、拔除导尿管，自主排尿正常，出院时肾功能正常。应激性消化道出血采用奥美拉唑抑酸联合早期肠内营养管理。康复措施包括体位管理、低频脉冲电疗及正中神经电刺激，出院时肢体肌力正常。
**讨论与结论**
讨论部分指出，老年人突发意识障碍的病因鉴别具有高度临床挑战性，当影像学存在阳性发现时，心源性或中枢神经系统病变往往被优先考虑。本病例中，颅脑CTA提示左侧颈内动脉C7段可疑动脉瘤、严重低钠血症及肺部感染均为意识障碍的重要竞争性病因，但晕厥发生于导尿前、且与排尿困难、膀胱高压和压力性尿失禁呈现紧密时序关联，使排尿性晕厥成为最可能的诊断。在出血与血栓并存的治疗困境中，“靶向止血联合机械性血栓预防”策略的核心在于精确的风险分层——当止血优先于血栓预防时，选择非药物性血栓预防措施以避免加重出血。多系统并发症之间存在“感染-炎症反应-器官缺血缺氧-功能障碍”的恶性循环，因此采用“多靶点同时干预”策略，针对各并发症关键环节同步施治以阻断恶性循环。术后尿道梗阻可能为可预防的晕厥诱发因素，建议在尿路结石术后密切评估排尿功能、导尿时避免快速膀胱减压、术后密切监测血压心率并及时处理晕厥前驱症状。多学科协作在罕见危重病例的诊疗中具有重要价值。局限性包括：未完成数字减影血管造影（DSA）明确动脉瘤特征、意识丧失期间未记录血压心率、未行动态脑灌注成像，且严重低钠血症等混杂因素无法完全排除。
研究结论部分：本病例提示术后尿道梗阻、急性尿潴留、压力性尿失禁与导尿前发生的排尿性晕厥之间存在可能关联。但由于缺乏直接的生理学确认，且严重低钠血症、感染及其他代谢异常为潜在混杂因素，应仔细评估其他导致意识障碍的替代病因。该患者临床病程合并肺部感染、出血、严重电解质紊乱及多器官损伤，在解除尿路梗阻并协调治疗伴随并发症后患者康复，1个月随访期间无晕厥或血尿复发。
