摘要
背景与目的
长新冠（Long COVID），也称为SARS-CoV-2感染的后期后遗症（PASC），是一种多系统疾病，其特征是感染急性期过后症状持续存在。越来越多的证据表明，免疫系统的持续失调（包括细胞因子介导的炎症、补体激活、内皮功能障碍、血栓形成和病毒抗原的持续存在）是其发病机制的重要组成部分。这篇综述总结了目前关于长新冠中过度炎症机制的研究进展，重点介绍了新兴的生物标志物，并评估了正在发展的免疫治疗策略。
方法
本研究通过PubMed、Scopus、Web of Science、Embase和Google Scholar等数据库检索了2020年至2026年间发表的相关文献，重点关注系统性综述、荟萃分析、队列研究、机制研究以及探讨长新冠中免疫失调、炎症生物标志物、补体通路和靶向治疗的临床试验。
结果
促炎细胞因子（如白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ和白细胞介素-17）的持续升高，以及替代通路和凝集素途径的激活，导致了内皮损伤、微血管血栓形成、神经炎症、纤维化和多系统功能障碍。新兴的生物标志物包括炎症细胞因子、补体蛋白、内皮激活标志物、凝血指标和多组学特征，这些标志物有助于疾病分型和治疗监测。正在研究的疗法包括针对细胞因子的生物制剂、补体抑制剂、Janus激酶抑制剂、间充质干细胞疗法、微生物组导向的干预措施以及精准免疫疗法。
结论
长新冠是由持续的炎症、补体失调、血管损伤和免疫功能障碍之间的复杂相互作用引起的。将经过验证的生物标志物与精准免疫治疗相结合，可能有助于改善诊断、风险分层和个性化治疗。然而，开展强有力的前瞻性研究和随机临床试验对于验证这些策略并优化长期临床结果至关重要。
缩写词
| ACE | 血管紧张素转换酶 |
|---|---|
| B-cell | B淋巴细胞 |
| CCL2 | C-C基序趋化因子配体2 |
| CNS | 中枢神经系统 |
| COVID-19 | 2019冠状病毒病 |
| CRP | C反应蛋白 |
| CXCL10 | C-X-C基序趋化因子配体10 |
| IFN-γ | 干扰素γ |
| IL-1β | 白细胞介素1β |
| IL-6 | 白细胞介素6 |
| IVIG | 静脉注射免疫球蛋白 |
| JAK | Janus激酶 |
