综述：利用生理、分子及表观遗传机制培育抗旱作物

《Ecological Genetics and Genomics》：Harnessing Physiological, Molecular and Epigenetic Mechanisms to Develop Drought-Resilient Crops

　　

摘要：气候变化正在增加干旱的频率和严重程度，对全球农业和粮食安全构成重大威胁。干旱胁迫是影响作物最普遍的生物非生物约束，它会破坏细胞稳态，损害光合作用，改变氧化代谢，降低气孔导度，并最终减少生长和生产力。为了在缺水条件下生存，植物激活了一个协调的生理、生化、激素和分子响应网络。关键的适应策略包括根系可塑性、渗透调节、抗氧化防御、维持光合活性以及激素介导的胁迫信号。最近的进展表明，干旱耐受性不仅取决于单个防御机制，还取决于它们整合到复杂的调控网络中。新兴技术如植物生长促进微生物、生物刺激素和基于 CRISPR/Cas 的基因编辑为增强干旱韧性提供了有前景的工具。此外，表观遗传调控已成为植物适应干旱的关键组成部分。DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码 RNA 在不改变 DNA 序列的情况下调控干旱响应基因的表达。这些修饰可以建立胁迫记忆，使植物对反复发生的干旱事件产生更强的响应，在某些情况下可能跨代传递。本综述综合了当前关于植物对干旱胁迫响应的生理、分子和表观遗传机制的知识。理解胁迫信号、转录调控和表观遗传过程之间的相互作用，将支持开发能够应对日益严峻的环境挑战并维持生产力的气候韧性作物品种。

1. 引言

大约 90-95% 的撒哈拉以南非洲农业为雨养农业，这使得农业生产极易受到气候变化引起的干旱频率和严重程度增加的影响 [1]。气候变化加剧了干旱胁迫，显著降低了包括玉米、小麦、水稻和高粱在内的主要主粮作物的生产力，威胁着区域和全球粮食安全 1, 2。气候变化通过气温上升和降水不稳定加剧了干旱，损害植物功能，降低谷物生产力，并威胁全球粮食安全和气候行动目标 1, 2。

如果没有有效的适应策略，预计气候变化将加剧干旱引起的作物产量损失，特别是在撒哈拉以南非洲和南亚的干旱和半干旱地区 [2]。

表 1. 文献检索策略、检索词和数据库

| 特征 | 详情 |
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| 检索数据库 | 使用 Scopus、Web of Science、PubMed/MEDLINE 和 Google Scholar 进行文献检索，而政策和机构证据则从联合国粮农组织、世界银行、政府间气候变化专门委员会和非洲联盟数据库获得。 |
| 检索日期范围 | 2005 年 1 月 -2026 年 8 月 |
| 检索词/关键词 | (“干旱胁迫” OR “水分亏缺” OR “水分胁迫” OR “干旱耐受” OR “干旱抗性” OR “干旱韧性”) AND (“作物” OR “农作物” OR “粮食作物” OR “谷物作物” OR “农业作物”) AND (“生理机制” OR “生理响应” OR “形态生理性状” OR “水分利用效率” OR “根系架构” OR “光合作用”) AND (“分子机制” OR “基因表达” OR “转录组学” OR “基因组学” OR “蛋白质组学” OR “代谢组学” OR “激素信号” OR “脱落酸” OR “活性氧”) AND (“表观遗传” OR “表观遗传调控” OR “DNA 甲基化” OR “组蛋白修饰” OR “染色质重塑” OR “非编码 RNA” OR “表观遗传记忆”) AND (“耐旱作物” OR “耐旱农业” OR “作物改良” OR “抗旱育种” OR “植物育种” OR “气候韧性作物”)。 |
| 语言 | 仅限英语 |
| 纳入标准 | 同行评审文章、荟萃分析以及公认国际组织的官方报告。研究涉及干旱胁迫、作物生理学、分子和表观遗传机制以及耐旱作物改良。研究提供经验证据、田间或纵向数据或稳健的理论框架。在定义的研究期间内发表的英语研究。 |
| 排除标准 | 非同行评审文章、博客文章、评论文章以及没有全文数据的会议摘要。与干旱胁迫、作物响应或耐旱作物改良无关的研究。方法论不明确或科学证据不足的研究。仅关注干旱非农业或纯气象方面的研究。与作物生产、育种或小农农业系统无关的研究。 |
| 表格 | 在初步筛选期间去除了重复记录，并综合剩余文献以确定知识空白并为改善作物干旱韧性的基于证据的策略提供信息。 |

表 2. 不同发育阶段和生长环境下干旱胁迫对作物产量和生理性状的影响

| 作物物种/基因型 | 发育阶段 | 生长环境 | 干旱施加/严重程度指标 | 测量终点 | 响应方向/幅度 | 证据类型 | 参考文献 |
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| 小麦 | 营养/生殖* | 田间 | 轻度干旱 | 籽粒重量、生物量 | 籽粒重量和生物量略有减少 | 主要实验 | [41] |
| 小麦 | 生殖/灌浆* | 田间 | 重度干旱 | 叶片膨压、籽粒产量、收获指数 | 叶片膨压、籽粒产量和收获指数显著减少 | 主要实验 | [39] |
| 大麦 | 营养/生殖* | 田间 | 轻度干旱 | 分蘖、穗、籽粒产量 | 分蘖和穗保留率较高，产量适度减少 | 主要实验 | [41] |
| 大麦 | 灌浆* | 田间 | 重度干旱 | 千粒重、生物产量 | 千粒重和生物产量减少 | 主要实验 | [41] |
| 玉米 | 营养* | 温室 | 中度干旱 | 光合作用、气孔导度、干物质 | 光合作用、气孔导度和干物质积累减少 | 主要实验 | [43] |
| 棉花 | 生殖* | 田间 | 重度干旱 | 光合色素、气孔效率 | 光合色素减少；耐受品种维持较高的气孔效率 | 主要实验 | [46] |
| 高粱 | 营养/生殖* | 田间/温室 | 轻度 - 中度干旱 | 相对含水量、叶片水势、产量、渗透调节 | 水分状况减少和产量适度减少，伴有渗透调节 | 主要实验 | [38] |
| 高粱 | 生殖/灌浆* | 田间 | 重度干旱 | 光合作用、叶绿素、生物量、籽粒产量 | 光合作用、叶绿素、生物量和籽粒产量大幅减少 | 主要实验 | [45] |
| 鹰嘴豆 | 营养/生殖* | 田间 | 中度干旱 | 叶片扩展、相对含水量、种子数 | 叶片扩展、相对含水量和种子数减少 | 主要实验 | [15] |
| 番茄 | 营养/生殖* | 温室 | 轻度干旱 | 气孔导度、果实产量 | 气孔导度和果实产量减少；接种有益细菌后有所改善 | 主要实验 | [48] |
| 辣椒 | 营养/生殖* | 温室 | 中度干旱 | 光合效率、生物量 | 光合效率和生物量减少；经生物刺激素处理后有所缓解 | 主要实验 | [49] |

表 3. 干旱胁迫对选定作物物种形态生理性状的影响

| 作物/基因型 | 发育阶段 | 干旱施加/严重程度 | 实验环境 | 性状/测量终点 | 对干旱胁迫的响应 | 证据类型 | 参考文献 |
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| 高粱 | 营养期 | 水分亏缺；严重程度未指定 | 田间/未指定 | 叶面积和扩展 | 叶片扩展减少和叶片卷曲增加，限制蒸腾失水 | 综述 | [51] |
| 高粱 | 营养至生殖期 | 水分亏缺；严重程度未指定 | 田间/未指定 | 根系架构 | 根长和深度增加，增强从更深土壤层获取水分的能力 | 综述 | [51] |
| 玉米 | 营养期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 光合速率 | 光合速率减少，主要与气孔关闭和二氧化碳吸收受限有关 | 主要研究 | [43] |
| 玉米 | 营养期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 相对含水量 | 相对含水量减少，导致细胞膨压丧失和生长抑制 | 主要研究 | [38] |
| 小麦 | 营养期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 气孔导度 | 气孔导度减少，降低水分流失但也限制二氧化碳同化 | 主要研究 | [46] |
| 小麦 | 营养至生殖期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 叶绿素和类胡萝卜素含量 | 叶绿素 a、叶绿素 b 和类胡萝卜素含量减少，损害光合能力 | 主要研究 | [47] |
| 大麦 | 分蘖至抽穗期 | 轻度干旱 | 田间 | 分蘖和穗形成 | 观察到基因型变异；在轻度干旱下维持较高的分蘖和穗数与更好的产量表现相关 | 主要研究 | [41] |
| 大麦 | 灌浆期 | 灌浆期间水分亏缺 | 田间 | 灌浆、籽粒重量和籽粒大小 | 灌浆、籽粒重量和籽粒大小减少 | 主要研究 | [41] |
| 棉花 | 营养期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 气孔特征 | 较高的气孔密度和较小的保卫细胞与改善的水分流失调节和水分利用效率相关 | 主要研究 | [46] |
| 鹰嘴豆 | 营养期 | 干旱胁迫；严重程度未指定 | 田间/受控环境 | 根冠比 | 生物量向根部分配增加，导致较高的根冠比和更大的土壤水分获取潜力 | 主要研究 | [15] |
| 番茄 | 开花和坐果期 | 水分亏缺 | 田间/受控环境 | 坐果和果实产量 | 坐果率和果实大小减少，导致果实产量下降 | 主要研究 | [48] |
| 辣椒 | 营养至生殖期 | 水分亏缺 | 田间/受控环境 | 叶片萎蔫和衰老 | 叶片萎蔫和衰老加速，表明植物水分状况减少 | 主要研究 | [48] |

图 1. 植物对干旱胁迫的形态、生理和生化响应
图 2. 活性氧和植物对干旱胁迫的抗氧化响应
图 3. 植物干旱适应中的分子、生化和生理整合
图 4. 干旱下的植物韧性：一种整合响应
图 5. 根系介导的信号传导和植物对干旱胁迫的系统性适应响应

干旱是一种主要的生物非生物胁迫，严重限制了全球作物生产力，造成大量产量损失并威胁粮食安全 1, 2。气候变化增加了干旱的频率和严重程度，降低了作物产量，而干旱的影响因作物物种、环境条件和胁迫严重程度而异，加剧了全球水资源短缺和粮食不安全。研究报告称，玉米和小麦的产量减少了 10-40% [3]，水稻减少了 15-50% [4]，高粱和小米减少了 20-45%，其中最大的损失发生在生殖阶段 [5]。荟萃分析进一步报告，在干旱条件下，玉米的平均产量下降 11.6%，大豆为 12.4%，小麦为 9.2% [6]。在严重或持续的水分胁迫下，由于植物水分关系、光合作用、营养运输和生殖发育的破坏，损失可能加剧至 90% 7, 8, 9, 10。其影响因伴随发生的胁迫而进一步加剧，如高温、盐渍、洪涝、重金属毒性和营养不平衡，这些胁迫在发育阶段加剧了生理和代谢损伤 11, 12, 13。

干旱对全球粮食生产产生了深远影响，特别是对水稻、小麦和玉米等主粮作物，这些作物对人类营养和粮食安全至关重要 [3]。目前的预测表明，如果没有有效的适应，脆弱地区的干旱相关生产力损失可能超过 30%，使水资源短缺成为全球农业面临的关键挑战 2, 6。干旱诱导协调的生理、形态和分子响应，从而降低植物生长和生产力 2, 11。因此，通过现代育种和基因组工程利用干旱耐受的生理、分子和表观遗传机制，对于开发气候韧性作物品种和确保全球粮食安全至关重要 [12]。干旱胁迫破坏植物生长、代谢和生产力，造成重大产量损失；然而，植物通过协调的生理、生化和分子响应采用适应策略，包括抗旱避、耐受、逃逸和恢复，以在水分限制条件下维持细胞稳态和生存 11, 13。

开发耐旱作物需要整合增强植物适应水分限制条件的生理、分子和表观遗传机制。生理响应，包括气孔关闭、渗透调节、根系生长增强和抗氧化防御系统激活，有助于在干旱期间维持水分平衡和细胞完整性 [14]。在分子水平上，干旱耐受性由 ABA 介导的信号、胁迫响应转录因子和下游基因调节，这些基因协调渗透调节、抗氧化防御和细胞保护 14, 15。表观遗传调控，包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和小 RNA 介导的调控，调节干旱响应基因的表达并建立胁迫记忆，使植物能够更好地承受反复的干旱 [15]。这些表观遗传变化中的一些是可遗传的，为跨代干旱适应提供了机会 [16]。将表观遗传学与 CRISPR/Cas 基因编辑、现代育种和表观基因组工程相结合，为在气候变化下开发具有改进的干旱耐受性和生产力的气候韧性作物提供了一种强大策略 15, 17。

植物生长促进根际细菌（PGPR）和生物刺激素越来越被认为是在增强干旱耐受性并补充传统育种策略方面的可持续工具。有益的 PGPR，包括芽孢杆菌、假单胞菌和固氮螺菌，改善根系架构、营养获取、水分利用效率、抗氧化能力和植物激素调节，而生物刺激素如海藻提取物、腐殖质物质、蛋白水解物和有益根际微生物增强光合作用、渗透调节、根系发育、胁迫信号和干旱后恢复 [18]。通过调节生理和分子胁迫响应途径，这些基于自然的方法减少了干旱引起的损伤，并且可以与 CRISPR/Cas 基因编辑和现代育种相结合，以加快气候韧性作物品种的开发 [15]。然而，需要进一步研究以阐明干旱响应网络的时间调控以及植物生长促进根际细菌（PGPR）、生物刺激素、植物激素信号、活性氧（ROS）和基因编辑技术之间的协同相互作用，以实现持久的干旱韧性 [17]。

通常，本综述综合了植物干旱耐受性背后的生理、分子、表观遗传和生物技术机制及其在日益严重的水资源短缺下开发气候韧性作物中的应用。它强调了活性氧（ROS）稳态、植物激素信号、根系可塑性、渗透调节、抗氧化防御和表观遗传胁迫记忆在植物适应干旱中的协调作用 15, 16。本综述还审查了新兴方法，包括 CRISPR/Cas 基因编辑、表观基因组工程、植物生长促进根际细菌（PGPR）和生物刺激素，作为改善干旱韧性和作物生产力的现代育种的补充策略 17, 18。通过确定生理、遗传、表观遗传和微生物胁迫响应网络整合中的关键知识空白，它为开发气候韧性作物品种和加强全球粮食安全提供了一个综合框架。因此，本综述旨在综合干旱耐受的生理、分子和表观遗传基础，批判性评估 CRISPR/Cas 基因编辑、PGPR 和生物刺激素等新兴方法，并确定开发气候韧性作物的未来方向。

2. 植物干旱诱导的形态生理重塑：胁迫韧性机制

干旱胁迫可能发生在植物生长的任何阶段，是全球作物生产力最严重的限制因素之一，其频率和强度预计在气候变化下会增加。其影响因胁迫严重程度、作物物种和发育阶段而异，通过相互联系的形态、生理、生化和分子变化破坏植物生长和代谢 [24]。

在水分亏缺条件下，植物通过减少叶面积、调节气孔开度以及发育出更厚的叶片来最小化水分流失，同时维持光合作用；而根系则加深并向侧方增殖，以改善对残留土壤水分的获取 24, 25, 26。同时，通过积累脯氨酸、甜菜碱和可溶性糖进行渗透调节以维持细胞膨压，而包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）在内的抗氧化酶则减轻活性氧（ROS）诱导的氧化损伤并维持氧化还原稳态 27, 28, 29。尽管干旱通常会降低叶绿素含量、PSII 效率和碳同化，但这些协调一致的适应性反应共同增强了植物在长期水分限制下的生存能力、干旱韧性和产量稳定性 [30]。干旱诱导的形态 - 生理重塑的程度在不同作物基因型之间差异巨大，反映了复杂的遗传调控和环境相互作用 [31]。激素途径，特别是脱落酸（ABA）、乙烯、赤霉素和细胞分裂素，在缺水期间协调气孔关闭、生长抑制和代谢重编程 [32]。这些激素信号与 DREB、NAC、MYB 和 WRKY 家族等关键转录因子相互作用，以激活下游胁迫响应基因 [33]。维管修饰，包括增强的木质部壁和优化的水力导度，有助于在干旱诱导的张力下维持水分运输 [34]。在细胞水平上，膜稳定、水通道蛋白调节和蛋白修复机制在脱水胁迫下维持代谢连续性 [35]。这些形态 - 生理特征不仅赋予即时的耐旱性，而且在与遗传适应性结合时有助于长期的韧性 [36]。理解这些相互关联的过程为育种和工程化能够在日益加剧的干旱条件下维持生产力的作物提供了坚实的基础 [37]。

2.1. 干旱胁迫下植物生理和光合作用的变化

干旱胁迫显著破坏作物水分关系，导致相对含水量（RWC）和叶片水势下降，这是作物水分状况的关键指标 [38]。RWC 的降低降低了渗透势，损害细胞膨压，并扰乱基本的代谢过程 [39]。在小麦和大麦等谷物中，膨压降低限制了酶活性和光合性能，而土壤湿度降低进一步限制了养分吸收和整体生长 [40]。这些生理限制转化为形态特征的显著改变，包括分蘖和穗数减少、生物量积累降低以及千粒重下降，最终导致产量损失。基因型变异是明显的，因为一些品种在胁迫下保持了优越的分蘖能力和穗密度，凸显了形态 - 生理特征在耐旱育种中的重要性 [41]。轻微胁迫甚至可能提高某些基因型的水分利用效率，强调了适应性可塑性的作用。

光合作用作为生物量和产量形成的中心决定因素，对水分亏缺高度敏感 [42]。在开花和灌浆等关键阶段，干旱诱导的土壤湿度减少限制了气孔导度、蒸腾和 CO2 同化，从而限制了碳固定 [43]。除了气孔限制之外，包括叶绿素降解、类胡萝卜素合成减少和电子传递受损在内的非气孔因素进一步抑制了光化学效率 [44]。叶绿体和类囊体膜的结构损伤损害了光系统 I 和 II，降低了光合磷酸化和能量转换效率 [45]。因此，碳水化合物生产下降，限制了生长、生殖发育和最终产量。这些反应强化了气体交换参数、色素稳定性和叶绿素荧光作为筛选耐旱基因型可靠生理标记的价值。

对干旱的适应性反应涉及协调的结构、生理和生化调整，以提高水分利用效率和细胞保护 [46]。耐受基因型通常表现出优化的气孔特征，如较高的气孔密度和较小的保卫细胞，从而能够精确调节蒸腾和 CO2 吸收。根冠比的调整改善了水分获取，而渗透物积累支持渗透平衡 [47]。通过增强抗氧化酶活性和维持类胡萝卜素和叶绿素含量来减轻干旱诱导的活性氧（ROS），这稳定了光合机构并保留了光化学活性 [46]。通过整合这些形态 - 生理和生化机制，作物在长期胁迫下维持代谢功能，并保持相对稳定的气孔导度、水势和光合速率。总体而言，干旱韧性取决于水分状况调节、光合稳定性、形态可塑性和抗氧化防御之间的动态相互作用。对这些相互关联机制的全面理解为旨在开发能够在日益缺水的环境中维持生产力的抗旱高产品种育种计划提供了坚实的基础 42, 45。

2.2. 植物中活性氧的动态变化与抗氧化反应

根系是感知作物水分亏缺的主要器官，启动对干旱胁迫的综合适应性反应 [52]。根系吸收水分和养分，同时通过木质部向地上部传递水分和化学信号，其中脱落酸（ABA）作为中心激素调节因子 [53]。到达叶片后，ABA 诱导气孔关闭以减少蒸腾并保存水分；然而，这种反应也限制了 CO2 吸收和光合碳同化 [54]。干旱下有限的 CO2 固定增强了活性氧（ROS）的产生，ROS 既作为信号分子，也作为潜在的细胞毒素 [55]。适度的 ROS 积累激活系统获得性抗性（SAR）和系统获得性驯化（SAA），增强胁迫耐受性，而过量的 ROS 则损伤脂质、蛋白质、DNA 和细胞器 56, 57。

为了维持氧化还原平衡，作物部署协调的抗氧化防御系统。包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和过氧化物还原酶在内的酶促抗氧化剂将 ROS 转化为反应性较低的化合物 [58]。这些得到了抗坏血酸、谷胱甘肽、黄酮类和类胡萝卜素等非酶促抗氧化剂的补充，它们直接清除自由基并稳定细胞膜 56, 59。与敏感基因型相比，耐旱品种始终表现出更高的抗氧化酶活性、更大的渗透物积累和更低的丙二醛（MDA）水平，表明脂质过氧化减少和细胞保护增强 [59]。这些生化特征作为筛选抗旱作物品种的可靠生理标记。

干旱还破坏光合机器和色素组成。叶绿素 a、叶绿素 b 和类胡萝卜素的下降损害了光捕获、光合磷酸化以及光系统 I 和 II 的电子传递 [60]。降低的气孔导度和蒸腾进一步限制了碳固定，减少了生物量积累和产量潜力 [61]。相比之下，耐旱作物基因型表现出优化的气孔密度、较小的保卫细胞和提高的水分利用效率等适应性特征，允许在水分有限的情况下持续进行光合活动 [52]。根冠信号整合水分、激素和代谢线索，在胁迫期间协调整个作物的生理和分子调整 [53]。ABA、茉莉酸（JA）和水杨酸（SA) 之间的相互作用进一步调节抗氧化活性和渗透调节，强化氧化还原稳态 [54]。

生物技术和作物管理的进步为增强干旱韧性提供了新机会。包括 CRISPR/Cas 系统在内的基因组编辑方法已被用于上调几种作物物种中的抗氧化酶和渗透物生物合成途径 [52]。同时，植物根际促生菌（PGPR）和生物刺激剂通过调节 ROS 动态和增强抗氧化能力来提高系统耐受性 [56]。将遗传改良与生理和微生物干预相结合，为在水分限制条件下维持作物生产力提供了全面的策略 [53]。更深入理解 ROS 信号网络、激素串扰和基因型特异性抗氧化反应，将在开发具有稳定产量和提高水分利用效率的气候韧性作物方面发挥重要作用 57, 59。

3. 植物适应干旱胁迫的分子机制

干旱胁迫通过破坏呼吸作用、养分转运、离子吸收、水势、气孔调节、光合作用、碳水化合物代谢、抗氧化防御和植物激素平衡，严重限制作物生长 [62]。作为响应，作物激活广泛的基因网络，以协调适应性生理和生化调整 [63]。在分子水平上，耐旱机制可以大致分为信号转导成分和功能效应因子。信号转导涉及蛋白激酶、转录因子（TFs）和脱落酸（ABA）受体，而功能因子包括与渗透调节、代谢调整、蛋白稳定和活性氧（ROS）解毒相关的蛋白 [64]。胁迫感知通常由膜或细胞壁相关蛋白引发，从而触发下游信号级联 [65]。由 TFs、酶、分子伴侣和代谢物组成的复杂调控网络使作物能够感知脱水信号并微调基因表达 [66]。包括 DREB、WRKY、bZIP、bHLH、NAC、MYC 和 MYB 在内的关键 TF 家族，连同 MAPKs 和 CDPKs，在干旱条件下协调转录重编程 [67]。

作物反应通过依赖 ABA 和不依赖 ABA 的途径进行 [68]。在不依赖 ABA 的信号传导中，TFs 作为分子开关，通过结合顺式调控启动子元件来调节胁迫响应基因 [69]。ROS 充当连接 ABA 和 Ca2+ 信号通路的第二信使，从而调节细胞驯化过程 [70]。虽然适度的 ROS 水平促进信号传导，但过量积累会诱导氧化胁迫，激活抗氧化酶和渗透调节机制 [71]。诸如可溶性糖、多元醇和氨基酸（特别是脯氨酸）的相容溶质在维持氧化还原平衡的同时稳定蛋白质和膜 [72]。热休克蛋白（HSPs）、水通道蛋白和晚期胚胎发生丰富（LEA）蛋白通过保护细胞结构和维持水分状况进一步增强干旱韧性 73, 74。总的来说，这些途径形成了一个整合的调控网络，使作物能够在水分限制的环境中维持稳态。

脯氨酸作为渗透保护剂发挥核心作用，在脱水期间通过保持细胞膨压、稳定大分子和清除 ROS 起作用 [73]。糖和多元醇作为相容溶质发挥作用，在支持细胞氧化还原平衡的同时保护蛋白质和膜 [74]。HSPs 作为分子伴侣，防止蛋白质变性并协助重新折叠受损蛋白质，从而增强胁迫耐受性和恢复力 [75]。水通道蛋白调节跨膜水分运输，在干旱下改善作物水合状态和水力导度；例如 AtPIP2-3 和 BnPIP1 说明了它们在遗传改良计划中的潜在效用 [76]。LEA 蛋白在脱水期间积累并稳定膜和大分子，其过表达与耐旱性提高相关 [77]。通过协调的渗透调节、蛋白稳定和水分运输调节，作物增强了承受长期水分赤字的能力。

单细胞和单细胞核 RNA 测序（sc/snRNA-seq）可以解析在群体转录组中被模糊的细胞类型特异性干旱反应，包括组织中 ABA 信号、胁迫响应转录因子、代谢和生长的异质性调节 78, 79。然而，这些方法有重要的局限性：原生质体制备可能会诱导伤口和胁迫相关转录并偏向细胞类型回收，而 snRNA-seq 减少了解离假象，但优先捕获核转录本而不是完整的细胞转录组。两种方法也会产生稀疏数据集，并需要仔细的细胞类型注释和足够的测序深度。与空间转录组学的整合可以保留组织背景并定位干旱响应细胞群，而气孔导度、光合作用、水势、根系生长和产量等生理测量对于建立细胞水平的分子反应是否转化为功能性干旱适应至关重要 78, 79。

基因组编辑方法应根据修饰的类型和精度加以区分。传统的 CRISPR-Cas9 敲除通常会破坏基因功能，而启动子编辑可以微调内源性表达；碱基编辑使特定核苷酸替换成为可能，先导编辑允许靶向替换和小插入/缺失，多重编辑使多个位点的同时修饰成为可能，表观基因组编辑可以在不改变底层 DNA 序列的情况下改变基因活性 80, 81, 82。一个成熟的作物例子是玉米中的 ARGOS8 启动子工程，它在田间试验中提高了开花期干旱下的籽粒产量，且在水分充足条件下没有产量损失 [83]。这样的例子说明了调控编辑在干旱适应中的潜力，同时强调对于复杂性状而言，完全基因敲除不一定是最优的。

应用转化仍然受到多倍体和等位基因冗余、基因型依赖性转化和再生、编辑效率、组织和发展阶段特异性以及可能的脱靶或多效性效应的制约 80, 81, 82。此外，许多报道的编辑主要是在幼苗或受控环境中评估的；因此，分子确认之后必须经过多代表型鉴定和自然可变干旱条件下的重复田间测试。结合细胞分辨和空间转录组学、精确基因组编辑和田间生理学，可以确定用于干旱改良的适当基因、等位基因、细胞类型、发育窗口和环境背景，但关于增强韧性的声称最终应基于稳定的产量表现，而不是仅基于分子或生存表型。

最终，胁迫响应基因表达驱动了转录调节因子、膜稳定剂、抗氧化剂、渗透物和离子转运蛋白的合成，这些构成了生化、生理和形态适应的基础 [78]。渗透物、HSPs、水通道蛋白、LEA 蛋白和抗氧化系统的协同作用确保了在干旱胁迫下基本代谢过程的维持。这种整合的分子 - 生理串扰凸显了耐旱机制的复杂性，并强调了需要多目标育种和生物技术策略来开发高性能、抗旱作物品种。

4. 干旱胁迫下的植物激素动态与调控网络

植物激素是内源性化学调节因子，通过协调维持稳态的复杂生理和细胞过程来编排作物生长、发育、繁殖和环境适应。作为胁迫感知和响应的中心调节因子，这些信号分子将代谢线索与转录网络整合，以在不利环境中优化生存。

它们的调节作用在干旱条件下变得尤为关键，此时激素再平衡控制着气孔行为、根系构型、渗透调节和抗氧化激活 79, 80。此外，与作物相关的植物生长促进根际细菌（PGPR）通过调节内源激素水平、刺激根系发育和稳定胁迫响应途径来增强抗旱韧性，从而加强整体的适应能力。生长素是植物生长、发育和抗旱适应的核心调节因子，通过协调生物合成、运输和信号传导来建立局部吲哚 -3- 乙酸（IAA）梯度，从而控制根系构型、分生组织活性和发育可塑性 [81]。生长素生物动力学领域的最新进展表明，包括干旱在内的环境线索动态调节生长素的生物合成、运输、结合和降解，使植物能够根据水分供应的变化快速调整生长 [81]。在干旱胁迫下，生长素通过生长素响应基因（如 IAA8 和 TaSAUR75）促进更深的根系和侧根形成，从而增强土壤水分探索和水分利用效率 [82]。此外，生长素作为激素串话的中心枢纽，整合与脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）的信号传导，以协调生长、抗氧化防御和胁迫响应基因表达，使植物在水分亏缺下平衡发育与生存 81, 82。生长素与 ABA 之间的相互作用对于抗旱韧性尤为关键，因为它将根系发育可塑性与生理保水机制联系起来。干旱诱导的转录因子如 DREB2A/B 在调节生长素信号的同时与 ABA 依赖途径相互作用，以调节气孔关闭、ROS 稳态和细胞保护，从而在不完全抑制生长的情况下优化水分保存 [14]。生长素还通过调节细胞壁重塑、维管分化和养分获取来促进胁迫适应，同时与 ROS 信号相互作用以在长期干旱期间维持光合作用和代谢稳态 [81]。综合来看，新兴证据表明，抗旱性并非仅由生长素单独控制，而是由其与 ABA 和其他激素网络的动态整合所控制，凸显了生长素生物动力学作为精准育种、基因组编辑和基于系统的策略的有前景的目标，旨在开发在水分受限环境下具有提高生产力的气候韧性作物。脱落酸（ABA）是一种类胡萝卜素衍生的 15 碳异戊二烯，在质体中合成，是作物适应环境胁迫的主要调节因子 [88]。除了其在种子成熟和生长调节中的既定作用外，ABA 在抗旱和耐盐性方面至关重要 [89]。在水分亏缺下，ABA 迅速积累，激活广泛的基因网络，减少水分流失，强化渗透平衡，并维持细胞完整性。ABA 还调节激素间相互作用，减弱细胞分裂素信号以在干旱期间限制生长 [90]，并与生长素途径协同调节气孔关闭 [91]。ABA 进一步与赤霉素（GAs）、乙烯、茉莉酸酯和生长素整合，以优化生长 - 胁迫权衡。外源 ABA 施用通过加强抗氧化防御和最小化氧化损伤来提高作物（如玉米）的抗旱性 [92]。这种广泛的激素串话反映了一种协调的信号架构，校准了水分受限下的发育过程。细胞分裂素是衍生于腺嘌呤的植物激素，调节细胞分裂，对作物生长和生产力至关重要 [93]。在干旱期间，细胞分裂素与其他激素相互作用以调节适应反应，增强根系发育，延迟叶片衰老，并减轻氧化损伤 [94]。它们影响 ABA 介导的气孔调节以优化水分保存 [95]。细胞分裂素生物合成的遗传增强已通过加强抗氧化系统和根系构型证明了改善的胁迫韧性 [96]。与生长素和乙烯的串话进一步细化了干旱下的根系功能和水分吸收 [97]。乙烯是作物胁迫适应的另一个关键调节因子，特别是在干旱下，它调节氧化平衡和根系生长 [98]。其信号传导与 ABA 和生长素紧密相互作用，以协调气孔行为和侧根形成 [99]。功能研究表明，增强的乙烯响应因子（ERF）表达增加了脯氨酸积累、可溶性糖和抗旱性 [100]。通过与 ABA、JA 和细胞分裂素的协调相互作用，乙烯微调抗氧化防御和胁迫信号，有助于平衡生长和水分管理。赤霉素（GAs）调节作物发育的关键方面，包括发芽、茎伸长和生殖生长 [101]。在干旱下，减少的 GA 活性通常拮抗 ABA 限制过度的营养生长并增强胁迫耐受性 [102]。在如番茄等作物中，GA 生物合成的下调限制叶片扩张和节间伸长，改善抗旱适应 103, 104。GA 与油菜素内酯（BRs）之间的相互作用进一步优化 CO2 同化和水分利用效率，反映了胁迫下生长调控的整合激素控制 [105]。油菜素内酯（BRs）通过提高水分利用效率和调节根系构型来增强作物生长和抗旱性 [106]。它们与 ABA 和细胞分裂素相互作用以减轻氧化胁迫并维持气孔功能，减少干旱诱导的 ROS 积累 [107]。与乙烯和 GA 的串话协调胁迫响应基因表达，使 BRs 成为生长调控和胁迫适应的中心整合者。水杨酸（SA）调节作物的防御和胁迫适应，通过激活抗氧化系统和胁迫响应基因来增强抗旱性 [108]。其与 ABA 的相互作用微调水分利用效率并调节对脱水信号的敏感性。与细胞分裂素和乙烯的协同关系强化氧化胁迫保护和适应信号 [109]。茉莉酸（JA）是作物防御和抗旱适应的关键介质。它通过激活胁迫响应基因、加强抗氧化能力和调节气孔关闭来增强耐受性。ABA 诱导的 JA 生物合成激活涉及 MYC2 和 CIPK 基因的下游途径，强化抗旱性 [110]。与生长素和细胞分裂素的相互作用调节生长抑制和资源分配，确保在水分受限条件下协调生存策略 [111]。总体而言，包括 ABA、生长素、细胞分裂素、乙烯、GAs、BRs、SA 和 JA 在内的植物激素之间的动态相互作用，使作物能够感知、整合并有效响应干旱胁迫。通过协同和拮抗的信号网络，这些激素协调气孔调节、根系构型、抗氧化防御和生长调节。解读这种复杂的激素串话对于开发抗旱作物品种和在水分稀缺和气候变异性增加的情况下推进可持续农业系统至关重要。

5. 根系构型重塑：干旱胁迫下的适应策略
1983-2009 年期间，干旱导致的产量损失影响了全球约四分之三（4.54 亿公顷）的玉米、水稻、大豆和小麦收获面积，估计累计产量损失为 1660 亿美元 [112]。这些影响因作物、地区、干旱严重程度和评估期间而异，并通过相互连接的形态、生理、生化和解剖反应产生，包括叶片面积和生长减少、气孔导度和叶片水分状况受损、活性氧积累、渗透溶质代谢改变以及木质部功能障碍 [113]。通过优良种质增强水分利用效率对于作物韧性和粮食安全至关重要 114, 115, 116。植物整合了干旱逃逸、耐受、恢复和根系介导的避免机制，这些机制由调节根系生长、生物量分配、渗透调节和气孔行为的激素和转录网络控制。根系构型是土壤资源捕获、水分平衡和代谢效率的基础 [117]。在干旱期间，作物根系在代谢和结构上变得高度活跃，适应以最大化水分获取。除了吸收作用外，根系还作为感受器感知土壤水分亏缺并与地上部交流，协调系统性反应以保存资源并增强生存 [118]。作物战略性地将能量分配到根系发育；例如，在 Triticum aestivum 中，相对于总作物生物量具有更大根系生物量的基因型在水分受限条件下维持了优越的生长和生存 [119]。虽然这些解剖适应需要代谢成本，但通过增加水分和养分吸收得到了补偿，允许作物以最小的能量支出优化根系性状以实现最大效率 [120]。根系构型和空间分布是抗旱韧性的核心。侧根增殖通常受到适度抑制，以利于更深的初生根生长，减少竞争并将资源导向获取下层土壤水分 [121]。根系密度通常反映垂直土壤水分梯度，而如根直径、比根长、根毛密度、每干质量的表面积和组织密度等性状在水分亏缺下维持功能 [122]。向重力性调整进一步优化水分捕获：初生根向下延伸，侧根改变其生长角度，促进深层根系和有效的土壤利用 118, 123。这些协调策略最大化水分吸收同时控制代谢成本，强化抗旱韧性。植物激素在塑造干旱胁迫下的根系可塑性方面至关重要。ABA 在水分亏缺下在作物根系中积累并运输到地上部，触发气孔关闭并强化根 - 地上部信号，从而协调水分保存与根系发育 [124]。生长素驱动细胞伸长、分化和侧根形成，增强有限水分下的土壤探索 125, 126。细胞分裂素调节根分生组织活性、侧根起始、维管分化和根毛发育；外源 CK 施用增加根毛长度和密度，提高水分吸收能力 [127]。乙烯通过促进根毛起始和伸长来促进干旱适应，乙烯响应因子（ERFs）在水分胁迫期间上调 [128]。类似地，干旱诱导的水杨酸（SA）积累增强根系深度和侧枝分枝，扩大土壤探索和水分吸收 [129]。这些激素信号共同整合，驱动动态根系可塑性，允许作物优化水分获取，维持生理稳态，并在长期干旱下维持生长。开发具有增强根系构型和水分利用效率的优良种质仍然是减少干旱导致产量损失和确保全球粮食稳定的核心 [116]。植物通过协调从细胞到整株植物水平的结构和功能修饰来响应水分亏缺，包括干旱逃逸、避免、耐受和恢复。干旱避免主要由增强水分获取同时最小化代谢成本的基于根系的性状介导。这些适应涉及控制形态生理和生化过程的复杂调节网络，包括增强根系伸长、优化侧枝分枝、水通道蛋白介导的水力调节、渗透调节、ABA 介导的信号传导和抗氧化防御激活。根系构型（RSA）可塑性在维持水分亏缺条件下的细胞水分平衡和养分获取方面起着决定性作用 [117]。根系的空间配置和解剖组织决定了它们与根际环境的相互作用，从而影响植物整体的韧性。一般而言，根系信号、地上部信号和植物激素网络作为一个综合调节系统，协调植物在整个干旱进程中的适应。在干旱早期，根系感知土壤水分下降并向地上部传输水力、钙（Ca2+）、活性氧（ROS）和脱落酸（ABA）信号，促进气孔关闭和生长素介导的根系生长以增强水分吸收 [81]。随着干旱加剧，ABA、生长素、乙烯、茉莉酸（JA）、细胞分裂素和水杨酸（SA）之间的协调串话调节抗氧化防御、渗透调节、光合作用和胁迫响应转录因子，包括 DREB、NAC、WRKY 和 AREB/ABF，以平衡生长和胁迫耐受性 [118]。在长期干旱下，表观遗传机制，包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰和小 RNA 介导的调节，强化胁迫记忆和适应反应 [15]。然而，这些信号网络在不同组织和环境之间的时间协调仍然知之甚少，凸显了需要综合多组学和基于田间的研究以识别因果机制来开发气候韧性作物。表 5 总结了在不同结构和功能水平下运作的关键根系性状和适应机制。

表 4. 作物品种的比较抗旱机制

| 作物 | 干旱响应机制 | 生理性状 | 生化/抗氧化性状 | 分子/遗传性状 | 参考文献 |
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| 小麦 | 气孔调节，根系伸长 | 较高的 RWC，更深的根系，维持叶片膨压 | SOD、CAT、APX 增加，脯氨酸积累 | DREB、NCED 和 ABA 响应基因上调 | 47, 52 |
| 玉米 | 叶片卷曲，渗透调节 | 维持叶绿素含量，叶片水势 | POD、APX 活性增强，可溶性糖 | ZmNF-YB、ZmDREB2A 基因表达 | 60, 61 |
| 高粱 | 根系可塑性，早期开花 | 高 WUE，有效蒸腾 | 高抗氧化酶活性，脯氨酸积累 | SbNAC、SbDREB 转录因子 | 43, 53 |
| 水稻 | 叶片衰老延迟，渗透调节 | 维持光合作用，膨压维持 | 谷胱甘肽、黄酮类化合物、类胡萝卜素增加 | OsNAC、OsDREB、ABA 生物合成基因 | [59] |
| 大麦 | 分蘖调节，穗可育性 | 维持籽粒产量，更大的生物量 | SOD、CAT、脯氨酸升高 | HvDREB1、HvNCED1 | [41] |
| 鹰嘴豆 | 深根系生长，瘤活性 | 改善 RWC，生物量保留 | 增强抗氧化活性，渗透溶质 | CaDREB、CaNAC 转录因子 | 48, 49 |

表 5.

主要植物激素及其在干旱胁迫适应中的功能角色

| 植物激素 | 干旱下的主要功能 | 机制 | 对干旱耐性的总体贡献 | 参考文献 |
| :--- | :--- | :--- | :--- | :--- |
| 脱落酸 (ABA) | 核心干旱信号 | 激活胁迫响应基因；诱导气孔关闭；增强渗透调节 | 保存水分；触发适应性代谢反应 | [90] |
| 生长素 (IAA) | 根系发育和胁迫适应 | 促进侧根形成；上调胁迫响应基因 | 改善水分吸收和根系构型 | 86, 96 |
| 细胞分裂素 (CKs) | 生长调节和衰老延迟 | 减少氧化损伤；与 ABA 和生长素相互作用调节生长 | 增强根系生长和胁迫韧性 | [94] |
| 乙烯 (ET) | 胁迫信号和根系调节 | 调节胁迫响应基因；调节气孔关闭；与 ABA 和 JA 相互作用 | 增强抗氧化防御；协调生长与胁迫平衡 | 100, 105 |
| 赤霉素 (GAs) | 胁迫下的生长调节 | GA 活性降低限制叶片和茎的生长；与 ABA 和 BRs 相互作用 | 通过限制水分需求提高干旱耐性 | 102, 105 |
| 油菜素内酯 (BRs) | 生长和水分利用效率 | 增强根系生长；减少 ROS 积累；与 ABA、GAs 和 ET 相互作用 | 改善气孔功能、保水能力和胁迫韧性 | 84, 107 |
| 水杨酸 (SA) | 防御和氧化胁迫缓解 | 激活胁迫基因；调节 ABA 敏感性；与细胞分裂素相互作用 | 增强抗氧化防御和适应性反应 | 108, 109 |
| 茉莉酸 (JA) | 胁迫信号和生长调节 | 诱导胁迫基因；增强抗氧化酶；与 ABA、生长素和细胞分裂素相互作用 | 促进气孔调节和胁迫适应 | 91, 111 |

表 6. 应对干旱胁迫的关键根系性状和适应机制

| 组织水平 | 关键根系性状 / 适应机制 | 主要功能益处 | 具体示例 / 标志物 | 参考文献 |
| :--- | :--- | :--- | :--- | :--- |
| 形态学 (整个根系) | 根系构型 (RSA) 可塑性 (深度、角度、分枝) | 最大化土壤水分探索并避免干旱 | 根长密度增加；根角更陡 (DRO1 基因) | 116, 117 |
| 形态学 (整个根系) | 根冠比增加 | 相对于蒸腾需求增强水分吸收 | 胁迫下向根系分配更多的碳 | 115, 121 |
| 解剖学 (组织水平) | 木质部导管修饰 (直径更小、壁更厚) | 防止栓塞和水分传输失败 | 窄后生木质部导管 | [116] |
| 生理学 (功能水平) | 根系导水率调节 | 在土壤湿度下降时保持水分吸收 | 水通道蛋白 (PIP) 基因表达 | [116] |
| 生化 / 分子 | 渗透保护剂合成 | 稳定膜和蛋白质 | 脯氨酸、甜菜碱、海藻糖 | [115] |
| 根际 / 生态学 | 菌根共生 | 增强营养和水分获取 | 丛枝菌根真菌 (AMF) 定殖率 | [115] |

表 7. 增强作物干旱韧性的遗传工程进展

| 方法 / 技术 | 目标作物 | 靶向机制 / 基因 | 干旱适应效果 | 参考文献 |
| :--- | :--- | :--- | :--- | :--- |
| 转基因 | 水稻、玉米、小麦 | 过表达胁迫响应基因 (OsSNAC1, ZmGF14-6, OsbZIP23) | 改善 ROS 调节、气孔控制、渗透平衡，增强存活率 | 133, 134, 135 |
| 同属转基因 / 种内转基因 | 大豆、马铃薯 | 引入内源或密切相关调控基因 | 增强水分利用效率，干旱下产量稳定性 | [131] |
| CRISPR/Cas9 基因组编辑 | 水稻、小麦、玉米、番茄、大豆 | 编辑转录因子、信号基因、ABA/乙烯通路 (OsERF109, TaDREB2, ZmNAC111, SlMAPK3, GmMYB118) | 优化根系构型、气孔调节、光合作用、抗氧化能力 | 147, 148, 149, 150 |
| 病毒诱导基因沉默 (VIGS) | 番茄、小麦、棉花 | 沉默胁迫相关基因 (H1-S, TaH2B-7D, GhWRKY27a) | 增强气孔关闭，脯氨酸积累，减少氧化损伤 | 140, 141, 142 |
| 异源基因整合 | 拟南芥、水稻、玉米、大豆 | 整合极端环境生物或微生物基因 (CSPs, Hahb-4, MsGME) | 增加干旱耐性，改善胁迫信号，渗透调节 | 130, 132, 136 |
| 表观遗传与调控修饰 | 多种作物 | DNA 甲基化、组蛋白修饰、转录启动 | 跨代胁迫记忆，更快的胁迫响应，增强适应性 | 133, 148 |

表 8. PGPR 和生物刺激素增强作物干旱韧性的机制

| 方法 | 示例 | 涉及干旱韧性的主要机制 | 生理和分子结果 | 参考文献 |
| :--- | :--- | :--- | :--- | :--- |
| 植物根际促生菌 (PGPR) | 芽孢杆菌、假单胞菌、固氮螺菌、根瘤菌属 | 根定殖、营养动员、植物激素调节、诱导系统耐受性及土壤健康改善 | 根系生长增强，水分和营养吸收改善，生物量增加，干旱恢复能力提高 | 18, 151 |
| PGPR 介导的植物激素调节 | 产生 ACC 脱氨酶的细菌、产生 IAA 的细菌 | 干旱胁迫下调节乙烯、生长素、ABA 和细胞分裂素通路 | 减少胁迫诱导的乙烯积累，改善根系构型，气孔调节，水分亏缺下生长增强 | [153] |
| 营养获取增强 | 解磷细菌、固氮细菌 | 生物固氮、磷酸盐溶解、铁载体产生和有机酸分泌 | 增加营养有效性，改善叶绿素含量、光合作用和干旱下植物生产力 | 151, 152 |
| PGPR 介导的抗氧化防御 | 枯草芽孢杆菌、荧光假单胞菌 | 激活抗氧化酶和 ROS 清除通路 | SOD、CAT、APX 活性增加；减少氧化损伤和膜脂质过氧化 | [153] |
| 基于海藻的生物刺激素 | 泡叶藻、埃克朗藻提取物 | 激活胁迫信号、渗透调节和抗氧化通路 | 改善光合作用，保水能力，渗透物积累和干旱恢复 | [155] |
| 腐殖物质 | 腐殖酸、富里酸 | 增强根系发育、营养吸收和细胞代谢 | 根生物量增加，水分利用效率提高，胁迫适应性增强 | [156] |
| 蛋白质水解物和氨基酸基生物刺激素 | 植物和动物来源的水解物 | 调节氮代谢、抗氧化活性和胁迫响应信号 | 改善渗透调节，光合作用性能和干旱恢复 | [157] |
| 微生物群落和有益真菌 | PGPR + 丛枝菌根真菌 (AMF) | 改善根际相互作用、营养交换和水分获取 | 增强根系发育，避免干旱，长期胁迫适应 | [18] |
| 与现代育种和生物技术整合 | PGPR/生物刺激素 + CRISPR/Cas + 多组学 | 结合干旱响应的微生物、生理和遗传调节 | 改善对气候韧性作物干旱响应通路的识别和操作 | [15] |

6. 增强作物干旱韧性的遗传工程创新

遗传工程已成为通过使涉及胁迫感知、信号传导和适应的基因和调控网络发生定向修饰来提高干旱韧性的一种强大策略。包括转基因、同属转基因、种内转基因和基因组编辑技术在内的现代方法，提供了通过直接操纵干旱响应通路来克服传统育种局限性的机会 [123]。这些方法的一个主要优势是能够调节控制脱落酸 (ABA) 信号传导、根系发育、气孔行为、渗透调节、活性氧 (ROS) 稳态和抗氧化防御的关键基因。来自胁迫适应生物（包括盐生植物、嗜热菌和微生物）的遗传资源为作物改良提供了宝贵的干旱响应基因。例如，细菌冷休克蛋白 (CSPs) 和向日葵来源的转录因子 Hahb-4 在维持产量潜力的同时，增强了拟南芥和水稻、玉米等作物的干旱耐性 [124]。

转基因方法表明，通过协调多种生理过程，修饰调控基因和胁迫响应蛋白可以提高植物在水分受限条件下的存活率。过表达包括 OsSNAC1、OsbZIP23 和 ZmGF14-6 在内的干旱相关基因，通过改善气孔调节、ROS 解毒、渗透平衡和维持光合活性来增强干旱耐性 [124]。同样，异源基因转移（如在拟南芥中表达苜蓿来源的 MsGME 基因）突显了种间遗传资源在改善胁迫适应方面的潜力（近期研究）。包括病毒诱导基因沉默 (VIGS) 在内的功能基因组学方法进一步有助于识别干旱响应的调控成分，涉及番茄中 H1-S、小麦中 TaH2B-7D 和棉花中 GhWRKY27a 的研究揭示了这些基因在胁迫调节中的重要作用。然而，尽管取得了成功，转基因方法仍受限于漫长的开发过程、监管约束以及在不同物种和环境中的性能差异，这强调了需要更精确和灵活的工程工具 [14]。

CRISPR/Cas 基因组编辑通过实现特定基因、调控区域和复杂胁迫响应网络的快速、精确且可遗传的修饰，彻底改变了抗旱作物的改良。与传统的转基因方法不同，CRISPR 允许在最小化不必要的遗传变化的同时对内源基因进行微调。在水稻中，编辑干旱响应调节因子如 OsSAPK2 可增强依赖 ABA 的信号传导、气孔调节和水分胁迫后的恢复，而修改 OsERF109 可改善脱水和氧化胁迫耐性 [125]。在小麦中，对 TaDREB2 和 TaERF3 等转录因子的多重编辑提供了一种同时调节多种干旱响应通路的策略，这在复杂的多倍体基因组中尤为宝贵。在玉米中，对包括 ZmNAC111、ZmPP2C-A10 和 ZmDREB2A 在内的调节因子的定向修饰改善了根系发育、保水能力、抗氧化能力和干旱条件下的产量稳定性 [125]。除了谷物，CRISPR 在番茄和大豆中针对 SlMAPK3 和 GmMYB118 等基因的应用证明了基因组编辑在改善氧化胁迫调节和渗透适应方面的广阔潜力。

尽管取得了这些进展，干旱韧性仍然是一个高度复杂的数量性状，由相互联系的遗传、生理和环境因素控制，而不仅仅是单个基因。虽然 CRISPR/Cas 技术提供了前所未有的精确性，但其成功取决于对基因网络、调控相互作用、基因型与环境关系以及胁迫耐受性与产量性能之间可能存在的权衡的全面理解 [15]。例如，过度激活 ABA 反应或减少蒸腾作用可能增强干旱存活率，但在有利条件下可能会限制生长和碳同化，这突显了优化而非简单增强胁迫反应的重要性 [14]。因此，未来的遗传工程努力应侧重于修饰调控元件、转录网络和多个相互作用的通路，以实现平衡的干旱适应，而不损害生产力 [125]。

下一代抗旱作物可能会出现在将基因组编辑与多组学分析、高通量表型鉴定、表观基因组工程和精准育种相结合的过程中。包括碱基编辑、引导编辑和多重基因组编辑在内的新兴技术，通过同时靶向多个基因或调控区域，为操纵复杂的干旱性状提供了新机会 126, 127。此外，将遗传工程与有益微生物、植物生物刺激素和气候智慧型农艺实践相结合，可以提高工程作物在不同环境下的稳定性和田间表现 [128]。未来的研究应优先考虑对干旱调控网络的系统级理解、长期的田间验证、生物安全评估以及工程作物的负责任部署，以开发在气候引起的水资源日益短缺情况下的可持续粮食生产解决方案 129, 130。

7. 利用植物根际促生菌和生物刺激素增强作物干旱韧性

植物根际促生菌 (PGPR) 是栖息于根际和根表面的有益土壤微生物，它们通过直接和间接机制增强植物生长、发育和胁迫韧性。这些细菌通过改善营养可用性、产生植物激素、增强营养吸收和提供针对病原体的生物控制，与植物建立共生或关联关系 [151]。PGPR 通过生物固氮、磷酸盐溶解以及产生有机酸和胞外酶从土壤有机质中释放必需营养来促进植物营养 [152]。此外，PGPR 刺激植物免疫反应并诱导系统抗性，从而改善在生物和非生物胁迫下的整体植物健康和生产力 [153]。

干旱是全球作物生产最严重的制约因素之一，气候变化正在增加全球干旱事件的频率和强度 [1]。水分亏缺破坏关键生理过程，包括细胞分裂、扩展、光合作用、碳同化和代谢调节，导致生长减少、生殖失败和显著的产量损失 [154]。PGPR 通过改善根系构型、增加水分和营养获取、调节植物激素信号传导、维持 ROS 稳态和激活抗氧化防御系统来增强干旱适应 [153]。通过调节 ABA 介导的胁迫反应和细胞保护机制，PGPR 使植物能够在水分受限条件下保持水分利用效率、光合性能和生产力 [151]。

最近的进展表明，将 PGPR 与生物刺激素（包括海藻提取物、腐殖物质、蛋白质水解物和有益微生物群落）相结合，为改善干旱韧性和减少化学投入品依赖提供了一种可持续策略 [152]。这些生物方法增强根系发育、渗透调节、抗氧化能力、胁迫恢复和土壤健康，同时补充现代育种、多组学和基于 CRISPR/Cas 的技术，用于气候韧性作物的改良 [152]。未来的研究应侧重于解读植物 - 微生物通讯网络、优化微生物群落和生物刺激素的应用，并在不同的田间环境中验证其有效性，以实现持久的干旱韧性和可持续的作物生产 [17]。

生物刺激素是天然物质、生物活性化合物或有益微生物，它们通过刺激内源性生理和分子过程而非作为肥料来增强植物干旱韧性。它们改善水分利用效率、根系发育、营养获取、渗透调节、光合稳定性和抗氧化防御，从而减少水分受限条件下由脱水引起的损伤 [155]。海藻提取物、腐殖物质、蛋白质水解物和微生物接种物等生物刺激素通过调节植物激素信号传导、ROS 稳态和胁迫响应通路来增强干旱耐性 [155]。

包括 PGPR 和有益真菌在内的微生物生物刺激素，通过改善根系构型、营养吸收、土壤健康和植物 - 微生物相互作用进一步增强了干旱适应 [151]。最近的进展表明，生物刺激素可以通过增强胁迫韧性和资源利用效率来补充育种、多组学和基因组编辑方法，为在日益严重的水资源短缺下开发气候韧性作物提供了一种可持续策略 [15]。

将干旱耐受机制转化为可靠的田间表现需要明确考虑生理权衡和基因型与环境互作 [18]。操纵脱落酸信号传导、气孔关闭、根系分配、抗氧化能力和胁迫响应基因可能增强干旱耐性，但在有利条件下可能会减少碳同化、生物量积累或产量。此外，反应取决于干旱强度、时机、土壤特性、温度和营养可用性，其中开花、授粉和灌浆是特别敏感的阶段 [151]。因此，受控条件下存活率或生理性状的改善不应等同于产量稳定性。跨越不同基因型和环境的多地点和多年田间试验对于量化产量、产量稳定性以及与胁迫相关的权衡至关重要。

微生物、生物刺激素和基因组编辑策略也面临重要的转化限制。植物根际促生菌和丛枝菌根真菌的效力和持久性取决于土壤特性、驻留微生物组、气候、接种剂配方、施用方法和保质期，这可能限制了在农民条件下的稳定性。基因组编辑方法需要仔细评估脱靶效应、多效性反应、意外的发育效应和监管要求 [153]。因此，关于增强干旱韧性的声明应由严格的田间验证支持，并应区分机制性或受控环境反应与已证明的农艺效益。

评估应整合产量稳定性、经济可行性、可扩展性、环境风险和监管合规性，以确保有前景的抗旱技术转化为实用且持久的作物改良 [152]。

8. 增强作物耐旱性的表观遗传机制

表观遗传调控是指在不改变底层 DNA 序列的情况下发生的基因表达的可遗传和可逆变化。在植物中，它充当基因组与环境之间的动态界面，使作物能够通过 DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码核糖核酸等机制感知、整合和保留干旱胁迫信号 [158]。该调控框架的核心是 DNA 甲基化，特别是在胞嘧啶 - 鸟嘌呤 (CG)、胞嘧啶 -H- 鸟嘌呤 (CHG) 和胞嘧啶 -H-H (CHH) 上下文中的胞嘧啶甲基化，它响应水分亏缺重塑转录景观 [158]。

干旱诱导启动子、转座元件和基因体发生广泛的甲基化重编程，从而调节与脱落酸 (ABA) 信号、渗透调节、活性氧解毒和根系构型相关的关键途径 [158]。对水稻、玉米、小麦和高粱的比较甲基化组分析一致揭示了与干旱响应位点差异表达相关的过度甲基化和低甲基化的胁迫特异性模式 [158]。重要的是，DNA 甲基化与组蛋白修饰协同作用，包括组蛋白 H3 上赖氨酸 4 的三甲基化、赖氨酸 9 的乙酰化和赖氨酸 27 的三甲基化，以调节染色质可及性和基因表达。依赖三磷酸腺苷的染色质重塑复合物，如 Switch/Sucrose Non-Fermentable 复合物，进一步促进在反复干旱胁迫期间的核小体重定位和转录激活，共同形成一个支持转录可塑性和干旱恢复力的多层调控网络 [159]。

表观遗传调控的第二个主要层次由非编码核糖核酸介导，它将转录后控制与基于染色质的调控机制整合在一起。干旱响应的微小核糖核酸调节转录因子、激素信号通路和抗氧化防御系统，这些对于水分限制下的适应性反应至关重要 [160]。例如，干旱期间微小核糖核酸 169 积累的减少增强了核因子 Y 亚基 A 转录因子的表达，从而提高了几种谷物作物的耐旱性。此外，长非编码核糖核酸充当分子支架、诱饵和染色质引导分子，招募表观遗传修饰因子到与脱落酸信号、气孔行为和根系发育相关的基因组区域。小干扰核糖核酸通过指导脱氧核糖核酸甲基化和稳定染色质状态进一步加强胁迫适应。结合转录组学和表观基因组学数据的综合分析表明，非编码核糖核酸介导的调控具有高度的组织特异性、发育调控性和基因型依赖性，为观察到的作物物种之间以及不同环境之间干旱响应的显著变异提供了机制基础 [160]。

植物表观遗传学的一项重大进展是对胁迫诱导和表观遗传记忆的认识，即短暂暴露于轻度或间歇性干旱会留下分子标记，使植物能够对随后的胁迫做出更快和更强的反应。这种记忆与持续的组蛋白修饰、持续的转录活性、改变的染色质可及性以及在某些情况下相对稳定的脱氧核糖核酸甲基化模式相关，从而提高了小麦、水稻和大麦等作物的水分利用效率、光合恢复、抗氧化能力和产量稳定性 [161]。然而，必须明确区分代际遗传（影响直接暴露的后代）和跨代遗传（在没有持续胁迫的情况下持续存在于暴露世代之外）。尽管代际效应越来越多地得到实验证据的支持，但干旱诱导的表观遗传状态的稳定跨代遗传在主要作物中仍未得到确立，因为许多胁迫诱导的标记在配子和胚胎形成过程中被重置。此外，与干旱相关的表观遗传变异在不同季节、田间环境和遗传背景下的稳定性仍然有限，只有一小部分似乎足够稳健，可用于实际的作物改良 [162]。

作物表观基因组分辨率的提高引发了对表观基因组编辑作为精准育种策略的浓厚兴趣。基因组靶向系统与脱氧核糖核酸甲基化或去甲基化酶以及组蛋白修饰酶结合，可以在不改变底层脱氧核糖核酸序列的情况下改变调控状态，水稻和番茄的早期研究已经展示了与改善干旱相关性状相关的靶向表观遗传重塑 [162]。然而，重要的限制仍然存在，包括编辑效率不完整、非预期的染色质效应、长期稳定性不确定、基因型依赖的反应以及未解决的调控框架 [163]。由于耐旱性是一个高度多基因和环境依赖的性状，当表观基因组编辑与数量遗传学、基因组辅助育种、生理选择和农艺管理相结合时，最有可能有效，而未来研究应侧重于鉴定环境稳定的表观遗传变异并验证其在长期田间条件下的表现 164, 165。

9. 结论

气候变化下干旱频率和严重程度的增加突显了开发提高作物耐旱性综合策略的迫切需求。本综述表明，干旱恢复力不受单一机制控制，而是根系可塑性、渗透调节、光合维持、抗氧化防御、植物激素信号、遗传调控和表观遗传修饰协调互动的结果。了解这些相互关联的过程为在干旱条件下提高水分利用效率、胁迫适应和产量稳定性提供了更坚实的基础。

在鉴定与耐旱性相关的生理和分子反应方面已取得相当大进展。然而，将这些知识转化为在不同环境中稳定的田间表现仍然是一个重大挑战。重要的知识空白包括在不同干旱强度和发育阶段下胁迫响应网络的调控，以及与干旱相关的表观遗传修饰的稳定性和可能的遗传性。

未来研究应侧重于整合生理、分子和表观遗传信息，并在田间条件下验证有前景的耐旱性状。将植物育种的进展与对胁迫信号和表观遗传调控的更深入理解相结合，将支持开发能够在日益严重的水资源短缺下维持生产力的气候适应型作物品种。这种综合方法对于在面临气候变化时维持农业生产力和加强全球粮食安全至关重要。

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Temesgen Teressa: 写作 – 审查与编辑，验证，方法论。Temesgen Begna: 写作 – 审查与编辑，写作 – 原创草稿，验证，方法论，概念化。Hayilu Gichile: 写作 – 审查与编辑，可视化，方法论

未引用参考文献 19.；20.；21.；22.；23.；50.；85.；87.；137.；138.；139.；143.；144.；145.；146.。

数据可用性声明
本研究未生成或分析新数据。

伦理批准
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临床试验编号
不适用。

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利益冲突
作者声明没有可能影响本工作的竞争性财务或个人利益。

资助声明
本研究未接受外部资助。

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