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超加工食品摄入、基因多态性与肥胖风险的三个前瞻性队列汇总分析
《Journal of Health, Population and Nutrition》:Ultra-processed food intake, genetic polymorphisms, and the risk of obesity in a pooled analysis of three prospective cohorts
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年08月29日 来源:Journal of Health, Population and Nutrition 2.4
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摘要背景肥胖是非传染性疾病和死亡率的主要危险因素。本研究旨在检查超加工食品摄入量与肥胖和体重增加风险之间的关联,并评估这些关联在韩国成年人中是否因肥胖的多基因评分而异。方法这项前瞻性队列研究纳入了来自健康体检者(HEXA)、心血管疾病关联研究(CAVAS)和韩国关联资源(KA
肥胖是非传染性疾病和死亡率的主要危险因素。本研究旨在检查超加工食品摄入量与肥胖和体重增加风险之间的关联,并评估这些关联在韩国成年人中是否因肥胖的多基因评分而异。
这项前瞻性队列研究纳入了来自健康体检者(HEXA)、心血管疾病关联研究(CAVAS)和韩国关联资源(KARE)的 77,344 名 40 岁及以上的韩国成年人。使用食物频率问卷评估膳食摄入,并根据诺瓦系统对超加工食品进行分类。与肥胖相关的多基因评分是根据 27 个单核苷酸多态性计算的。使用多变量逻辑回归模型来估算比值比(ORs)和 95% 置信区间(CIs)。
在 HEXA、CAVAS 和 KARE 中,中位随访期分别为 4.25、8.34 和 15.75 年,共有 4,674 名(9.15%)参与者发展为肥胖,根据亚太地区标准,肥胖定义为体质指数≥25 kg/m2,3,709 名(4.80%)参与者经历每年体重增加≥1 kg。与超加工食品摄入量最低的五分组相比,最高五分组中新发肥胖的合并 OR(95% CI)为 1.25(1.11, 1.39)(趋势 p < 0.001)。比较超加工食品摄入量极端四分分组的合并 ORs(95% CIs),代谢健康型肥胖为 1.15(1.01, 1.32;趋势 p = 0.016),代谢不健康型肥胖为 1.36(1.15, 1.60;趋势 p < 0.001)。对于体重增加,最高与最低五分组相比,OR(95% CI)为 1.22(1.09, 1.37)(趋势 p < 0.001)。关联不随多基因评分而异(所有交互作用 p > 0.10)。
较高的超加工食品摄入量与增加的肥胖和体重增加风险相关,且这种关联在韩国成年人中不因肥胖的遗传倾向而异。
肥胖是非传染性疾病和死亡率的主要危险因素。本研究旨在检查超加工食品摄入量与肥胖和体重增加风险之间的关联,并评估这些关联在韩国成年人中是否因肥胖的多基因评分而异。
这项前瞻性队列研究纳入了来自健康体检者(HEXA)、心血管疾病关联研究(CAVAS)和韩国关联资源(KARE)的 77,344 名 40 岁及以上的韩国成年人。使用食物频率问卷评估膳食摄入,并根据诺瓦系统对超加工食品进行分类。与肥胖相关的多基因评分是根据 27 个单核苷酸多态性计算的。使用多变量逻辑回归模型来估算比值比(ORs)和 95% 置信区间(CIs)。
在 HEXA、CAVAS 和 KARE 中,中位随访期分别为 4.25、8.34 和 15.75 年,共有 4,674 名(9.15%)参与者发展为肥胖,根据亚太地区标准,肥胖定义为体质指数≥25 kg/m2,3,709 名(4.80%)参与者经历每年体重增加≥1 kg。与超加工食品摄入量最低的五分组相比,最高五分组中新发肥胖的合并 OR(95% CI)为 1.25(1.11, 1.39)(趋势 p < 0.001)。比较超加工食品摄入量极端四分分组的合并 ORs(95% CIs),代谢健康型肥胖为 1.15(1.01, 1.32;趋势 p = 0.016),代谢不健康型肥胖为 1.36(1.15, 1.60;趋势 p < 0.001)。对于体重增加,最高与最低五分组相比,OR(95% CI)为 1.22(1.09, 1.37)(趋势 p < 0.001)。关联不随多基因评分而异(所有交互作用 p > 0.10)。
较高的超加工食品摄入量与增加的肥胖和体重增加风险相关,且这种关联在韩国成年人中不因肥胖的遗传倾向而异。