摘要
背景：氧化应激、神经炎症、自噬功能障碍和线粒体异常是导致衰老和神经退行性疾病的主要因素。本研究探讨了AgeViva是否能够通过调节氧化还原平衡、炎症、自噬和线粒体功能来对抗这些过程。 方法：使用两种互补的实验模型评估AgeViva的作用：脂多糖（LPS）刺激的BV2小胶质细胞和秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）。在BV2细胞中，通过RT-qPCR检测炎性基因、自噬相关基因和抗氧化反应基因（如NRF2、SOD和GPX）的表达；同时利用台盼蓝排除法评估细胞活力。在秀丽隐杆线虫中，补充AgeViva后分析了寿命、健康寿命参数、活性氧（ROS）积累、线粒体完整性、膜电位以及应激反应基因、长寿相关基因和自噬相关基因的表达。 结果：在LPS刺激的BV2细胞中，AgeViva显著降低了促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA表达，同时增加了白细胞介素-10（IL-10）的水平；AgeViva还改变了自噬相关基因的表达，如微管相关蛋白1a/1b轻链（LC3）和Sequestosome 1（p62）的表达；激活了抗氧化相关基因的表达，并提高了超氧化物歧化酶1（SOD1）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性。在秀丽隐杆线虫中，AgeViva补充剂延长了寿命并改善了健康寿命参数，包括运动能力和咽部泵送功能。处理后的线虫表现出细胞质和线粒体中ROS积累减少，线粒体网络完整性得到保持，以及线粒体相关荧光信号的稳定性，这反映了细胞在衰老过程中的线粒体内容和/或膜电位。分子分析显示，AgeViva调节了与抗逆性和长寿相关的关键通路，包括胰岛素样生长因子1（Insulin/IGF-1）信号通路、DAF-2/DAF-16、Skinhead-1（SKN-1/Nrf2）信号通路，以及自噬相关基因（如lgg-1、atg-7、atg-18、unc-51和epg-5）。 结论：AgeViva通过调节氧化应激、炎症、自噬和线粒体稳态促进健康衰老。
