编辑推荐：
背景：慢性丙型肝炎（CHC）与持续性炎症、代谢功能障碍及超出肝脏疾病范围的身体成分异常相关，但肌量减少、隐匿性肥胖与脂肪分布改变共存的特征仍缺乏充分表征。本研究评估了CHC男性患者中DXA衍生的身体成分表型及其与炎症标志物、肝纤维化和生活方式因素的关联。方法：
背景：慢性丙型肝炎（CHC）与持续性炎症、代谢功能障碍及超出肝脏疾病范围的身体成分异常相关，但肌量减少、隐匿性肥胖与脂肪分布改变共存的特征仍缺乏充分表征。本研究评估了CHC男性患者中DXA衍生的身体成分表型及其与炎症标志物、肝纤维化和生活方式因素的关联。方法：本回顾性横断面研究中，70例CHC男性与70例按年龄、性别和体重指数（BMI）匹配的的健康对照接受全身双能X线吸收测定法（DXA）。评估四肢瘦体质量指数（ALMI）、全身与区域脂肪量、体脂率（BFP）及脂肪分布。采用非参数检验、ROC分析与多变量逻辑回归分析其与炎症标志物、肝纤维化和生活方式因素的关联。结果：CHC患者ALMI、四肢总瘦体质量、躯干脂肪量、BFP及安卓/髋部（android/gynoid）脂肪比显著低于对照。24.3%患者存在低肌肉量，48.6%符合DXA肥胖标准（含12.9%隐匿性肥胖与20.0% BMI–BFP不一致）。总计61.4%表现异常身体成分表型。低肌肉量与较高红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原、中性粒细胞与白细胞计数及更晚期肝纤维化相关。结论：CHC男性常表现肌量减少、脂肪分布改变、隐匿性肥胖及伴低肌肉量的肥胖，这些均不能被BMI可靠检出。基于DXA的身体成分评估可改进高危代谢表型识别并支持个体化治疗。
研究背景与立项依据
慢性丙型肝炎（CHC）已被认知为超越肝脏的全身性疾病，除肝纤维化、肝硬化与肝细胞癌外，还累及代谢、心血管、内分泌与肌肉骨骼系统。丙型肝炎病毒（HCV）感染通过直接病毒效应、慢性免疫激活、持续性炎症与代谢失调引发全身表现。既往研究提示CHC伴随骨密度下降、脂肪分布改变与骨骼肌量渐进丢失，类似人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的获得性脂肪萎缩样表型。肌少症在慢性肝病中与功能下降、住院率及死亡率升高相关，但在CHC谱中其与前肌少症 prevalence 及与炎症、纤维化严重度关系尚未明确；同时“肌少性肥胖”概念日益受关注。双能X线吸收测定法（DXA）可重复量化瘦体、脂肪与骨矿，但同时评估CHC患者肌量、脂肪分布、炎症与纤维化严重度的研究有限。因此研究人员开展本探索性研究，假设CHC男性存在以肌量减少与脂肪重分布为特征的DXA表型，并受全身炎症与疾病严重度驱动。论文发表于《Sci》。
主要技术方法概述
研究为单中心回顾性横断面设计，样本队列来源于2023年1月至2025年12月某传染病专科三级诊疗中心收治的70例确诊CHC成年男性（抗-HCV阳性且HCV RNA可测），并纳入70例按年龄、性别、BMI频匹的健康门诊对照。排除女性、合并HBV/HIV感染、腹水、水肿、营养不良、内分泌病、严重心肺肾衰及金属植入等混杂。全身身体成分由同一台GE LUNAR DPX-NT DXA仪按统一协议获取，瘦体参数含总瘦体质量（TBLM）、躯干/上肢/下肢瘦体质量、四肢瘦体质量（TLLM）及ALMI（TLLM/身高2，kg/m2）；脂肪参数含全身/躯干/肢体脂肪量、BFP、安卓/髋部比（AGR）与软件衍生脂肪分布比（BFDR1–3）。低肌肉量定义为ALMI<7 kg/m2且TLLM<20 kg；肥胖按年龄分层BFP阈值（>26%、>29%、>31%）判定，并定义隐匿性肥胖（正常BMI+高BFP）与BMI–BFP不一致（超重BMI+高BFP）。实验室同步采集血常规、ESR、纤维蛋白原、C反应蛋白（CRP）、肝功、FibroTest、HCV RNA等。统计采用SPSS 25，非正态连续变量以中位数（IQR）表示，组间Mann–Whitney U与Kruskal–Wallis检验，分类变量χ2/Fisher检验，Hodges–Lehmann估计定位差，Spearman相关，单/多变量二分类逻辑回归（后退法）与ROC（Youden指数定切值）。
研究结果
- 3.
Results
CHC组TLLM降低且以上肢为主，ALMI显著低于对照；脂肪方面BFP、躯干脂肪量（TFM）降低，AGR下降，BFDR3（下肢脂肪量/全身脂肪量）升高，反映全身脂肪总量减少下肢体脂肪相对占比上升。BMI与BFP分类原始一致率52.9%，二分类一致率67.1%（Cohen κ=0.33，中等偏低）。正常体重者中12.9%为隐匿性肥胖，超重者中20%为BMI–BFP不一致，合计32.8%被BMI漏诊肥胖。低肌肉量检出17例（24.3%），其中47%合并肥胖；全队列61.4%具异常表型，分四型：正常肌量非肥胖、低肌量非肥胖、低肌量肥胖、正常肌量肥胖（后者最常见37.1%）。低肌量亚组ESR、纤维蛋白原、中性粒细胞、白细胞更高，FibroTest纤维化更重。单变量逻辑回归示中度饮酒、纤维蛋白原、BFDR3正关联低肌量，BMI、体力活动、甘油三酯负关联；多变量模型保留ESR（OR=1.132/1 mm/h）与中性粒细胞（OR=4.525/103·μL?1）为独立预测因子。ROC中ESR区分低肌量最佳（AUC=0.807，切值17 mm/h，灵敏度85.7%，特异度70.6%）。
讨论部分总结
- 4.
Discussion
脂肪组织改变：CHC男性全身与躯干脂肪量、BFP降低，BFDR3升高提示下肢脂肪相对保留；隐匿性肥胖与年轻及炎症/肝酶/HCV RNA轻度正相关，支持DXA补强BMI代谢风险分层。低肌量与表型：ALMI界定低肌量（24.3%）高于既往含肌力标准的肌少症率，说明纯量减早于功能肌少症；四表型框架扩展软组成异常描述。低肌量-纤维化机制：HCV慢性炎症（TNF-α、IL-6激活泛素-蛋白酶体）、IGF-1/Akt-mTOR合成抑制、肌抑素（myostatin）上调、胰岛素拮抗、线粒体功能障碍共同致肌分解；脂肪减少源于病毒劫持脂蛋白通路、细胞因子促脂解、组织高代谢。生活方式：吸烟经氧化应激与myostatin上调叠加病毒效应，低体力活动由疲劳/抑郁/线粒体低产出维持，进一步加重肌丢失。临床意义：BMI单用低估隐匿性肥胖与“肥胖伴低肌量”；ESR与中性粒细胞可作低成本筛查标志，DXA适应于精选病例；直接抗病毒药（DAA）根除后肌量部分恢复，故肌健康为可修饰终点。
- 5.
Conclusions
CHC关联临床相关的身体成分改变——四肢肌量减少、脂肪分布改变、隐匿性肥胖及DXA定义表型，BMI不能单独检出；ESR与中性粒细胞计数作为全身炎症标志独立于其他因子关联低肌量，提示慢性炎症与组成异常联系；隐匿性肥胖、BMI–BFP不一致、肥胖伴低肌量系男性CHC中被低估表型。结果支持在精选CHC患者中开展综合身体成分评估，并需前瞻研究验证DXA表型及其临床相关性。
