在患病与未患病的中枢神经系统中，由损伤诱导的少突胶质细胞能够调节神经炎症及胶质细胞的活化过程

《Nature Communications》：Injury-transduced oligodendrocytes modulate neuroinflammation and glial activation in diseased and non-diseased central nervous system

　　

摘要

少突胶质细胞（OLs）是大脑中产生髓鞘的细胞，这种绝缘层有助于神经信号的传递。尽管少突胶质细胞功能障碍在中枢神经系统（CNS）中很常见，但这些细胞对损伤的反应目前尚未完全了解。本研究通过小鼠模型和小鼠组织分析发现，少突胶质细胞在面对脱髓鞘疾病时会增加丝氨酸蛋白酶抑制剂A族成员3N（SERPINA3N）的表达和分泌。这种从正常稳态少突胶质细胞向表达SERPINA3N的少突胶质细胞（SerpinOLs）的转变不仅发生在脱髓鞘疾病中，还见于中风、内毒素损伤、神经退行性病变、外伤以及正常衰老过程。从机制上看，是少突胶质细胞的直接损伤而非单纯的炎症驱动了这一转变。在表型上，SerpinOLs表现出炎症反应和免疫调节特性，并激活信号转导子和转录活化因子3（STAT3），而STAT3的激活是SERPINA3N表达所必需的。从功能上来说，SerpinOLs会加剧神经炎症和胶质细胞的激活，促进炎症和神经退行性过程。总体而言，SerpinOLs是一类因损伤而产生的特殊少突胶质细胞，它们的作用不仅限于髓鞘的生成，还会对中枢神经系统的病理过程产生影响。