睡眠并非感官的黑out状态，而是大脑对身体和世界信息的采样方式发生主动重组的过程。经典的双过程模型——内稳态压力（S 过程）和昼夜节律定时（C 过程）——能成功预测睡眠的大量定时和强度特征 [1,2]。本次综述并不旨在取代该模型。相反，我们试图提出，感官门控和整合是否构成一个可测量的、状态依赖性的轴系，有助于解释觉醒阈值、睡眠稳定性、症状以及对外部或体内扰动的易感性在障碍特异性变异中的差异 [3]。在非快速眼动睡眠（NREM）和快速眼动睡眠（REM）中，丘脑皮层回路、脑干神经调节系统和岛叶-边缘网络会重新加权外部感觉、机械感觉、伤害感受、前庭-本体感觉和内感受信号 [4,5]。因此，我们将感官整合作为一个工作假设和组织框架提出，而非作为与 S 过程和 C 过程并列的既定第三调节过程。
在这种视角下，睡眠障碍也可被解读为感官增益控制在不同方向和不同解剖位点发生偏移的疾病状态。在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中，间歇性低氧血症、睡眠片段化和负性胸内压可能影响血管、视网膜、耳蜗、上气道、自主神经和化学感受反射通路 [[6], [7], [8]]。在慢性失眠中，高觉醒状态延伸至躯体感觉放大和疼痛处理改变 [9]。在孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）中，早期的化学感觉和自主神经损害可能与突触核蛋白相关的前驱期病理改变相关 [10]。在 1 型嗜睡病中，食欲素神经元丢失扰乱了与感知、奖赏、内感受和状态控制相关的神经调节协调 [11]。实验性睡眠剥夺范式虽不等同于临床疾病，但提供了最清晰的因果证据，表明睡眠缺失可改变时间感知、自主神经调节、食欲和伤害感受 [[12], [13], [14]]。
尽管信号日益增多，相关文献仍然支离破碎。各感官模态往往被孤立研究，使用的工具差异极大，且许多设计的年龄、用药、心血管代谢疾病、情绪、鼻窦疾病以及眼部和耳部共病的控制能力有限。临床医生在门诊会遇到症状涵盖疼痛、平衡、嗅觉、味觉、视觉、听觉处理和自主神经不稳定的患者，然而指南仍主要按器官特异性制定。因此，有必要跨感官领域和《国际睡眠障碍分类》第 3 版（ICSD-3）[15] 类别进行综合整合。我们仅出于实用性考虑将前庭和本体感觉结局归为一类，因为两者均参与空间定向和姿势控制，同时也认识到它们在受体、通路和临床表型方面各有不同。在证据允许的情况下，我们在结果部分和补充材料中分别区分前庭、本体感觉、振动、压力和牵张的发现。
本文对睡眠障碍和实验性睡眠剥夺在多感官功能方面的人类研究进行系统综述。我们映射了七个领域中的 31 种模态（嗅觉、味觉、视觉、听觉、躯体感觉（包括疼痛和痒觉）、前庭/本体感觉以及内感受/自主神经功能），并另行综合高阶感知结局（时间感知、社会-情感加工和热舒适度），因为这些任务往往同时反映认知或情感构念以及感官处理。我们根据 GRADE 原则进行改编，对研究质量进行批判性评价，并评估效应方向的确信度。我们的方法是跨诊断的，但并非还原论式的：旨在识别可能指示感官增益控制或门控共享机制的趋同模式，同时保留各障碍特异性的病理生理学和不同领域间证据分布不均的情况。
两个指导问题组织了本综述。第一，人类睡眠障碍是否存在可靠的感官功能改变，如果存在，这些改变在主要睡眠障碍类别内部和之间是否具有一致性？第二，这些改变是否在临床和机制层面汇聚为一个有用的框架，以用于诊断、预后和治疗选择？我们将与丘脑皮层动态、神经调节张力（包括食欲素能、去甲肾上腺素能和胆碱能系统）以及预测性加工之间的机制联系视为一种工作理论：它必须由数据来约束，而不能强加于数据之上。由于缺乏可比较的效应量，且任务和结局差异极大，定量荟萃分析往往难以正当化；相反，我们根据研究水平的偏倚风险和模式一致性来权衡结论，当多个低风险研究趋同时升级信心，而当信号由小样本、未调整的样本驱动时则明确降级。
这种整合性视角的回报有两方面。在临床方面，某些感官指标可提供低成本、可扩展的筛查和分层标记物，例如孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）和阻塞性睡眠呼吸暂停中的嗅觉识别缺陷，阻塞性睡眠呼吸暂停中的对比敏感度改变，或失眠中的疼痛敏感性升高。在机制方面，多感官功能障碍跨各障碍的分布模式产生了可检验的假设，涉及睡眠阶段特异性的神经调节、丘脑门控以及皮层-皮层下协调。这些假设确定了可供严格评估的候选干预措施，包括鼻腔疗法、针对性的感官训练、前庭或触觉刺激，以及内感受调节（如节律性呼吸和迷走神经手法）。通过强化构念效度并明确测量指标，我们旨在从杂乱的感官发现目录转向一个连贯的研究和临床转化方案。
因此，我们提出一种保守的解读：多感官功能障碍是多种睡眠障碍的反复出现且具有临床相关性的特征，但其因果和调节地位仍未解决。本次综述整合了现有证据基础，对其确定性进行分级，并规划了一条路线图，以检验感官指标是否能预测疾病进程、治疗反应或睡眠稳定性。
