综述：与年龄相关的心肌梗死中炎症反应和细胞因子驱动的心血管衰老：机制、生物标志物及精准免疫治疗策略

《Biogerontology》：Inflammaging and cytokine-driven cardiovascular senescence in age-related myocardial infarction: mechanisms, biomarkers, and precision immunotherapy strategies

　　

摘要

衰老是心肌梗死（MI）的一个独立且不可改变的风险因素。它还表现为慢性、低水平的炎症（炎症老化）和进行性心血管衰老。这些与衰老相关的过程会改变细胞因子网络以及先天性和适应性免疫细胞的功能，促进内皮功能障碍，并损害梗死后的修复过程，从而增加老年人心肌对缺血和不良心脏重塑的敏感性。生活方式的改善，包括定期进行体育活动，可以通过促进抗炎细胞因子的释放来减少炎症老化，并对抗细胞衰老。本文综述了将炎症老化与年龄相关的心肌梗死联系起来的当前机制和转化科学研究，重点关注细胞因子介导的免疫相互作用。此外，该综述还探讨了心肌梗死中的细胞因子失调、促炎和抗炎细胞因子网络、炎症小体介导的焦亡、衰老相关的分泌表型，以及新兴的基于细胞因子和细胞外囊泡的生物标志物。文章进一步讨论了针对衰老人群的、以细胞因子为靶点、基于衰老机制和精准免疫学指导的治疗策略的转化研究进展。总之，炎症老化与年龄相关的心肌梗死密切相关，其中IL-6/IL-1信号轴得到了迄今为止最直接的干预证据支持，这些证据包括卡纳单抗（CANTOS）的临床结果和托珠单抗（ASSAIL-MI）在STEMI中的疗效研究。针对这一信号轴的细胞因子免疫疗法为年龄相关的心肌梗死提供了一种有前景的治疗途径，尽管其在老年人群中的疗效和安全性仍需通过专门的临床试验来验证。

图形摘要