《Frontiers in Aquaculture》：Varying dietary EPA/DHA ratios influence growth and viral disease response in Atlantic salmon (Salmo salar L.) fry
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平衡饲粮中n?3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）对优化大西洋鲑（Salmo salar L.）生长和疾病抗性至关重要，而在引入转基因油和微藻油等新型二十碳五烯酸（EPA）与二十二碳六烯酸（DHA）来源时，这一平衡将更具挑战。为此，研究人员以初重0.15 g
平衡饲粮中n?3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）对优化大西洋鲑（Salmo salar L.）生长和疾病抗性至关重要，而在引入转基因油和微藻油等新型二十碳五烯酸（EPA）与二十二碳六烯酸（DHA）来源时，这一平衡将更具挑战。为此，研究人员以初重0.15 g的大西洋鲑稚鱼为对象，在总EPA+DHA恒定的前提下，投喂EPA/DHA比值分别为0.2、0.9和2.2的三种饲粮预饲4周，随后维持原饲粮处理，分别用野生型鲑科甲病毒（SAV-WT）和减毒鲑科甲病毒（SAV-Att）进行攻毒，疾病挑战持续至多28天，试验末均重约1.1 g。结果显示，SAV-WT感染期间组织脂肪酸储备明显下降，而SAV-Att感染未见此现象；SAV-WT感染中单不饱和脂肪酸优先消耗，n?3 LC-PUFA含量得以保留。提高饲粮EPA/DHA比值显著抑制生长，表明稚鱼开食期生长受EPA与DHA平衡影响。攻毒后饲粮效应因结局而异：低EPA/DHA（0.2 E/D）组病毒载量整体偏高，但试验末期组织病理学改善；高EPA/DHA（2.2 E/D）组末期组织病理学亦现改善迹象，但SAV-WT攻毒后死亡率最高（不显著）；平衡比（0.9 E/D）组末期组织病理学评分较差，但未出现死亡率升高。上述结果表明，饲粮EPA/DHA比值差异调节生长与疾病结局，对病毒载量、组织炎症和存活产生不同甚至相反的作用，凸显了优化n?3 LC-PUFA平衡以支持大西洋鲑生产性能与抗病毒抗性的复杂性。
研究背景方面，传统鱼油赋予大西洋鲑近等比的EPA与DHA，而植物油替代及转基因油、微藻油等新型源引入使EPA/DHA比值波动加大。EPA倾向β-氧化与类二十烷酸生成，DHA侧重膜结构嵌入与促消退介质（SPM）前体，二者功能分化，但恒定总EPA+DHA下比值如何独立影响稚鱼生长与病毒免疫尚无定论。论文发表于《Frontiers in Aquaculture》，研究人员据此以大西洋鲑稚鱼为模型，结合野生型与减毒鲑科甲病毒（SAV3亚型）攻毒，探究EPA/DHA比值（0.2、0.9、2.2）在总EPA+DHA锁定条件下的生长与抗病调制机制。
主要关键技术方法中，病毒侧采用CHH-1细胞转染感染性克隆制备SAV-WT与经五处同义密码子对偏置去优化（CPBD）的SAV-Att；饲粮由Cargill Innovation Center以等氮等脂基底制粒，仅调EPA/DHA浓缩油比例；鱼群取自挪威Ler?y Sj?troll Kj?relva AS孵出稚鱼，经4周预饲后腹腔注射（IP）攻毒并分养于对照、SAV-WT、SAV-Att三组；脂肪酸用GC（Lie和Lambertsen法）测全鱼匀浆，病毒载量用RT-qPCR靶向nsp1并以EF1α内参，组织学按McLoughlin法HES染色评分，统计在R中以线性混合模型、CLMM等处理。
研究结果部分，3.1饲粮组成证实三饲粮总EPA+DHA≈29% TFA而比值0.2/0.9/2.2。3.2生长与性能显示预饲末2.2 E/D组体重显著低于0.2 E/D组；SAV-WT攻毒后20 DPC感染鱼均重低于对照，2.2 E/D组死亡率近倍于其余两组（不显著），SAV-Att无死亡。3.3脂肪酸组成中，非感染鱼体EPA随饲粮升而升但组织值约饲粮半量，DHA在0.2 E/D组组织保留近饲粮值、高比值组超量保留且DPA逆势累积；SAV-WT感染导致总FA（mg/g）锐减而以油酸为代表的单不饱和脂肪酸绝对量损失最大，DHA相对占比反升，提示n?3 LC-PUFA优先保全；SAV-Att感染几乎不改变FA储量。3.4病毒载量随时间下降，SAV-Att组7 DPC时0.2 E/D载量显著高于另两组，存在饮食×时间点×病毒株三向交互。3.5组织病理学显示SAV-WT心脏评分高、胰腺在0.2与2.2 E/D组14–20 DPC趋缓改善，0.9 E/D组胰腺与肌肉炎症持续偏高；SAV-Att各组织病变轻且无饮食显著差异。
讨论部分指出，恒定总EPA+DHA下提高EPA/DHA仍损害稚鱼生长，支持DHA供给不足或比值偏移激活延伸去饱和补偿耗能的解释；SAV-WT高毒力虽限制观察窗却未完全掩盖饮食差，SAV-Att作为低度感染模型更敏感捕捉免疫调节；感染中MUFA优先耗竭与DHA/ARA膜保留符合炎症介质动员逻辑；病毒载量峰值先于死亡峰值，组织学评分与死亡时序更耦合，饮食对病理与复制的解耦提示EPA偏重利于早期先天信号而DHA偏重利于后期消退。结论部分翻译如下：在总EPA+DHA恒定下提高饲粮EPA/DHA比值显著降低了未感染大西洋鲑稚鱼生长，表明EPA与DHA本身（无论比值失衡或DHA不足）是此效应的可能驱动。比值变化在野生型与减毒SAV攻毒后同样显现，证明EPA/DHA比值调节生长并调制病毒载量动态与脂质代谢等宿主应答；但其对病毒载量、组织炎症与存活的效应在不同饲粮间各异甚至相反，难以判定何种比值最优。SAV-WT致高死亡重损伤限制时长但仍露饮食效应，SAV-Att致轻症显病毒动力学饮食效应而组织学不显。后续需延长SAV-Att恢复相随访，分离饮食对复制与恢复的独立作用，并定量EPA/DHA衍生脂质介质以揭示批量组成未现的调制机制。
