《Brain and Behavior》：Effects of Transcutaneous Vagus Nerve Stimulation on Cerebral Perfusion and Cognitive Function Under Simulated High-Altitude Hypobaric Hypoxia
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背景：本研究旨在探讨低气压缺氧（模拟海拔3600 m）对局部脑血流量（CBF）及认知功能的影响，并探索经皮迷走神经电刺激（tVNS）的调节作用。方法：于中国人民解放军总医院（2024年6月至2025年12月）纳入43名健康汉族男性（18–45岁）。在专用低气压
背景：本研究旨在探讨低气压缺氧（模拟海拔3600 m）对局部脑血流量（CBF）及认知功能的影响，并探索经皮迷走神经电刺激（tVNS）的调节作用。方法：于中国人民解放军总医院（2024年6月至2025年12月）纳入43名健康汉族男性（18–45岁）。在专用低气压舱内行24 h低气压缺氧暴露期间，参与者被随机分入tVNS组（n=23）或非tVNS组（n=20）。另设非暴露队列（n=18）以校正认知学习效应。于基线、暴露期及暴露后采用动脉自旋标记（ASL）定量前、中、后脑动脉供血区及海马CBF；同时间点采用Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status评估认知功能。结果：对照组各受检区域缺氧诱导CBF代偿性升高（p<0.05）。tVNS组CBF调节具区域特异性：额颞叶CBF暴露期高于暴露后、暴露后高于基线；枕叶与海马CBF暴露期高于其余两时间点，暴露后与基线无差异。仅颞叶CBF在tVNS组显著高于对照组（76.22±7.49 vs 70.88±8.93，p=0.039）。缺氧损害视空间能力、语言、注意力及延迟记忆（均p<0.05），但tVNS未改善这些缺陷。结论：模拟3600 m低气压缺氧诱导代偿性局部CBF升高。tVNS选择性增加颞叶灌注但未改善认知损伤，需优化研究以阐明其神经保护作用。
研究背景与立项依据
大脑单位质量耗氧量居全身器官之首，对氧分压波动极度敏感。高海拔低气压缺氧（模拟海拔3600 m）使吸入氧分压下降，诱发脑组织持续性相对缺氧，可进展为急性高山病（AMS）甚至高原脑水肿。既往研究证实低气压缺氧下脑血流量（CBF）呈代偿性升高以维持脑氧输送（CDO2）稳态，但缺氧仍损害视空间、语言、注意力与延迟记忆等多域认知。迷走神经刺激（VNS）经自主神经与蓝斑-去甲肾上腺素系统发挥神经保护，其中经皮迷走神经电刺激（tVNS）因安全无创受关注，但其对前、中、后脑动脉（ACA、MCA、PCA）供血皮质及海马CBF的调控模式，以及在低气压缺氧下对认知的具体影响尚不清楚。为此，研究人员在《Brain and Behavior》发表本研究，利用低气压舱联合ASL-MRI与tVNS干预，系统刻画3600 m缺氧下局部灌注与认知动态，并评估tVNS的调节效力。
主要关键技术方法
研究人员于2024年6月至2025年12月在中国人民解放军总医院招募43名18–45岁健康汉族男性，加设18名非暴露者校正学习效应；受试者于DYC-3285低气压舱（64.9 kPa，氧分压约13.6 kPa，25℃±3℃）持续暴露24 h模拟3600 m海拔，期内随机接受左侧耳甲腔tVNS（25 Hz，0.2 ms，4 min周期×4）或假刺激。采用3.0 T MR伪连续动脉自旋标记（pCASL）于基底节层面勾画ACA/MCA/PCA皮质及双侧海马圆形ROI（≥30 mm2）定量绝对CBF（mL/100 g/min）；以RBANS量表在基线、出舱即刻、出舱24 h评估五维认知；统计用SPSS 27.0行ICC、ANOVA或Kruskal–Wallis检验。
研究结果
3.1 参与者特征：tVNS组23人、非tVNS组20人、非暴露组18人，年龄无组间差异（p>0.05）。
3.2 尿液参数：非tVNS组尿比重（SG）与pH在时间点间波动（p<0.05），tVNS组无显著变化，提示tVNS经自主神经调制维持内环境稳态。
3.3 ASL衍生CBF参数：非tVNS组额、颞、枕叶及海马CBF在暴露与暴露后均高于基线（p<0.05）；tVNS组额颞叶呈暴露>暴露后>基线，枕叶与海马仅暴露期高于其余两期。组间仅暴露期颞叶CBF tVNS组更高（76.22±7.49 vs 70.88±8.93，p=0.039），证明tVNS选择性提升颞叶灌注。
3.4 认知表现：两组内即时记忆、注意力、延迟记忆随时间点上升，但非暴露组重复测试亦升，证明确存学习效应。校正后，缺氧组在视空间/构造、语言、注意力、延迟记忆上显著劣于非暴露组（p≤0.015），且tVNS组与非tVNS组间无差异，表明tVNS未缓解缺氧认知缺陷。
讨论与结论翻译
讨论指出，3600 m低气压缺氧引发多区CBF代偿升高，tVNS特异性放大颞叶（MCA供血核心区）灌注，与既往tVNS增强任务态CBF一致；但CBF局部改善未转化为认知获益，且tVNS组尿SG/pH稳定暗示其经自主神经保内环境。研究者强调不应将高原缺氧与缺血性卒中病理等同。局限含单性别、小样本、24 h短干预、假刺激无感觉反馈致期望偏倚、未覆>5000 m极端海拔。
结论：模拟3600 m低气压缺氧诱导多脑区代偿性CBF升高；tVNS在缺氧中选择性调节颞叶灌注，但未显著改善认知损伤，需以更大样本、更长干预、优化参数及更高海拔梯度阐明其神经保护机制，为高海拔作业人群脑保护提供靶向策略。
