综述：氢通量与微生物相互作用在瘤胃中甲烷生成中的作用：对减排措施的启示

《Science of The Total Environment》：Hydrogen flux and microbial interactions governing methane formation in the rumen: Implications for mitigation

　　摘要
反刍动物肠道中的甲烷产生是厌氧发酵过程中微生物氢气（H?）处理的主要代谢结果，这种过程发生在典型的瘤胃条件下。然而，在不破坏瘤胃功能的情况下控制甲烷生成仍然是可持续畜牧业生产中的一个关键挑战。甲烷生成并不是一个孤立的代谢途径，而是由共生微生物相互作用所决定的，这些相互作用调控着瘤胃生态系统内的H?流动。在瘤胃发酵过程中，纤维分解细菌、厌氧真菌和纤毛原生动物通过协调的碳水化合物降解产生H?，这些H?通过种间H?转移机制不断传递给氢化微生物，主要是产甲烷的古菌，这些机制对于维持氧化还原平衡和发酵效率至关重要。分子氢（H?）作为微生物间还原剂传递的主要载体，其在瘤胃液中的溶解浓度决定了所有主要发酵途径的热力学可行性。本综述将肠道甲烷减排视为一个网络层面的H?流动控制问题，将微生物生态学、热力学、氢化酶生物学以及多组学证据整合到一个统一的机制框架中。甲烷生成被更全面地理解为复杂微生物网络中H?分配的系统级结果，而不仅仅是产甲烷菌本身的活动。在标准瘤胃条件下，由于热力学和生态优势，H?主要被分配到丙酸盐形成、还原性乙酸生成、硝酸盐还原和硫酸盐还原等竞争性代谢途径中，其中甲烷生成占据主导地位。减排策略的效果通过其对H?流动的影响来评估：抑制H?生成、将H?重新导向替代途径或破坏种间转移的方法都受到微生物功能冗余和适应性补偿的限制。同时针对H?网络中多个节点的复合策略能够实现更一致且持续的甲烷减排。将甲烷减排重新概念化为对微生物H?流动的协调控制，为设计在不影响瘤胃微生物稳定性或宿主生产力的情况下减少排放的干预措施提供了机制上的系统级框架。

引言
反刍动物肠道中的甲烷形成通常被视为直接抑制产甲烷菌的目标，但越来越多地认识到它是厌氧瘤胃生态系统中分子氢（H?）代谢的结果。在瘤胃发酵过程中，微生物对碳水化合物的降解会产生还原当量，这些还原当量通过氢化酶的作用转化为H?。H?的积累增加了瘤胃液中的溶解H?浓度，对氧化发酵反应产生热力学限制，并抑制微生物脱氢酶的活性，因此需要持续的H?去除以维持高效的发酵（Janssen, 2010; Ungerfeld, 2020）。产甲烷古菌通过用H?还原CO?产生甲烷，从而保持低溶解H?浓度，使底物氧化得以持续进行。因此，甲烷生成是H?处理的一种涌现性质，而不仅仅是一种孤立的代谢低效现象。这种功能性的作用解释了在不破坏瘤胃功能的情况下持续减少甲烷排放的难度。直接抑制产甲烷菌会导致短暂的H?积累、挥发性脂肪酸（VFA）谱型的改变以及向残余甲烷生成或替代H?途径的补偿性转移（Ungerfeld和Pitta, 2024; Morgavi等, 2010）。相比之下，将H?重新导向丙酸盐形成或硝酸盐还原等替代代谢途径的策略可以在减少甲烷产量的同时维持氧化还原平衡（Ungerfeld, 2020; Van Zijderveld等, 2011）。多组学研究进一步表明，甲烷排放受到微生物群落如何在不同途径之间分配H?的影响，而不仅仅是产甲烷菌数量的影响（Li等, 2024; Greening等, 2019; Badhan等, 2025）。

瘤胃作为一个高度互联的微生物网络运作，其中H?通过共生相互作用在细菌、原生动物、真菌和古菌之间不断交换。纤维分解细菌和厌氧真菌在底物降解过程中产生H?，而产甲烷菌和其他氢化微生物则防止其积累。种间H?转移通常通过原生动物与其外共生或内共生产甲烷菌之间的紧密物理关联来促进，这种机制稳定了系统并维持了发酵效率（Newbold等, 2015; Morgavi等, 2010）。H?的产生与消耗之间的平衡决定了发酵产物的分布、宿主能量效率和甲烷产量。尽管H?在瘤胃代谢中起着核心作用，但大多数甲烷减排研究仍然只评估了个别的饮食干预措施，而没有将其效果整合到更广泛的微生物H?网络中。这种还原论的方法导致了不一致的结果，因为单一途径的干预会被微生物的补偿性重组所抵消（Hristov等, 2013; Beauchemin等, 2020）。来自基因组解析的宏基因组学和宏转录组学的新证据表明，瘤胃微生物组会随着扰动而重新结构化，重新分配H?流动以恢复氧化还原平衡，这从根本上限制了单一策略的有效性（Li等, 2024; Greening等, 2019）。本综述通过将当前的证据整合到一个H?网络框架中，综合了微生物生态学、氢化酶生物学、发酵热力学和多组学方法，明确强调了协调控制H?流动而非仅仅针对个别途径成分的重要性，提供了一条更可行的持续甲烷减排途径。本综述将肠道甲烷形成视为瘤胃中微生物H?网络的功能，并综合了当前对H?产生、种间转移和竞争性代谢途径的理解，通过评估饮食和微生物干预措施对H?流动的影响来进行评估。特别强调了同时针对H?网络中多个节点的复合策略，提供了一种系统级的方法来减少甲烷排放。通过将重点从抑制产甲烷菌转向H?流动控制，本综述为开发更为可靠和可扩展的策略提供了机制框架，以减少反刍动物生产系统中的甲烷排放。

部分摘录
**氢气作为瘤胃微生物代谢中的核心介质**
分子氢（H?）是控制瘤胃发酵方向和效率的主要电子载体。在厌氧条件下分解碳水化合物时，还原当量以NADH和还原型铁氧还蛋白的形式在发酵微生物中积累，然后通过氢化酶的作用重新氧化为H?。这一过程对于在缺氧条件下持续的底物氧化和ATP生成至关重要（Janssen, 2010; Ungerfeld, 2020）。可利用的H?量受到其溶解状态的控制。

**瘤胃中的微生物氢网络**
瘤胃中的H?代谢不是由单独作用的微生物群体所控制的，而是由生产者、消费者和中间体组成的紧密耦合的网络所控制，这些群体通过共生相互作用相互连接。这种网络结构确保了还原当量的持续转移和低dH?水平的维持，这对于维持发酵是必不可少的。这种微生物H?网络的组织方式决定了营养物质降解的效率和甲烷的产量。

**竞争性的氢消耗途径和代谢权衡**
瘤胃发酵过程中产生的H?被分配到多个竞争性代谢途径中，每个途径都可能成为还原当量的消耗途径。H?在这些途径之间的分配决定了甲烷的产量和发酵产物的组成。在大多数瘤胃条件下，甲烷生成占主导地位，但它只是H?处理的几种可能途径之一。理解这些途径之间的竞争对于预测和调控甲烷生成至关重要。

**饮食对氢流动的驱动**
饮食是影响瘤胃中H?产生和利用的主要外部因素，因为它决定了底物的可用性和微生物群落的结构。饮食成分的变化会改变H?产生的速率、H?产生微生物的活性以及竞争性H?消耗途径的相对优势。因此，甲烷排放可以被解释为饮食引起的H?流动变化的结果，而不是个别饲料成分的直接影响。

**基于粗饲料的饮食**
添加剂是操控瘤胃H?网络的特定组成部分的工具。它们的作用机制可以归纳为三种模式：抑制H?生成、将H?重新导向替代途径以及破坏种间H?转移。这种分类为评估添加剂的有效性和设计合理组合提供了机制基础。

**为什么单一策略的甲烷减排不够充分**
大多数甲烷减排策略都是针对瘤胃发酵的单一组成部分（通常是产甲烷菌或特定代谢途径）进行开发和评估的。瘤胃作为一个动态的微生物网络运作，系统中某一点的扰动会迅速通过其他地方的调整得到补偿。这种固有的适应性解释了单一策略方法经常出现不一致性和有限可扩展性的原因。

**复合氢控制策略**
单一干预方法的局限性突显了需要在整个H?网络层面进行干预的必要性。复合策略（如本文定义的）首先同时针对瘤胃H?网络中至少两个不同的、机制上不重叠的节点，例如结合抑制H?生成与提供替代的热力学消耗途径；其次，它在不同的H?溶解浓度范围内实现热力学覆盖。

**甲烷减排研究的方法学限制**
对甲烷减排策略的解释受到方法学限制的束缚，这些限制掩盖了H?代谢的潜在动态。大多数研究将甲烷作为终点测量指标，而没有解析H?的产生、转移和消耗途径，这限制了机制理解并在文献中导致了一致性不足的结论。一个主要限制是依赖于甲烷排放的测量结果，而没有伴随H?质量的数据。

**微生物氢工程的未来方向**
推进甲烷减排需要从经验性干预策略转向对瘤胃微生物H?网络的刻意工程设计。当前的方法主要修改系统的输入（如饮食或添加剂），而没有精确控制H?的产生、转移和利用方式。未来的进展取决于开发能够针对调控H?流动的微生物功能进行靶向操作的工具和框架。一个有前景的方向是微生物组层面的干预。

**结论**
瘤胃中的甲烷形成是微生物群落如何调节发酵过程中产生的H?的结果，而不仅仅是产甲烷菌本身的活动。H?作为氧化还原平衡的核心决定因素，连接了微生物相互作用、发酵途径和能量效率。瘤胃作为一个集成网络运作，其中H?不断产生、转移和消耗，针对单一途径的干预措施总是被微生物的补偿作用所抵消。

**作者贡献声明**
Prasanth M. Nair：撰写——原始草稿，概念构思
Rani Alex：撰写——审阅与编辑
Goutam Mondal：撰写——审阅与编辑，监督，项目管理

**出版同意**
所有作者同意提交手稿以供出版。

**声明**
作者声明在写作过程中使用了人工智能辅助工具（AI）进行语言编辑、参考文献格式化和文本结构组织。

**资金**
不适用。

**利益冲突声明**
作者声明没有需要声明的利益冲突。

**致谢**
作者衷心感谢新德里环境、森林和气候变化部（MoEF&CC）对本工作的支持。我们还要感谢印度卡纳尔国家乳品研究所（NDRI）所提供的撰写这篇综述文章的设施。

Prasanth M. Nair | Rani Alex | Goutam Mondal
动物营养学，国家乳品研究所，卡纳尔，哈里亚纳邦，132001，印度