硒代蛋氨酸减轻过氧化氢诱导的氧化损伤并调节小鼠 C2C12 成肌细胞中未折叠蛋白反应相关标志物

《Antioxidants》：Selenomethionine Attenuates Hydrogen Peroxide-Induced Oxidative Injury and Modulates Unfolded Protein Response-Related Markers in Murine C2C12 Myoblasts

　　

摘要

氧化应激破坏骨骼肌细胞的存活和蛋白质稳态，从而影响动物骨骼肌健康。作为一种有机硒来源，硒代蛋氨酸（SeMet）参与抗氧化防御和硒蛋白调控。然而，其在过氧化氢（H₂O₂）诱导的 C2C12 成肌细胞损伤中的保护作用及其与未折叠蛋白质反应（UPR）相关分子变化的关联仍未完全阐明。本研究调查了 SeMet 是否减轻 H₂O₂ 诱导的 C2C12 成肌细胞损伤，以及这种效应是否与 UPR 相关标志物变化有关。C2C12 成肌细胞用 H₂O₂ 和 SeMet 处理，并通过细胞活力测定和钙黄绿素乙酸酯/碘化丙啶共染色评估细胞存活。通过定量实时 PCR 检查硒蛋白、UPR 和凋亡相关基因的表达，并通过蛋白质印迹法评估相应的蛋白质水平。SeMet 改善了氧化应激下的细胞存活，并增加了 Selenof mRNA 和 SELENOF 蛋白表达。它还减轻了内质网和线粒体 UPR 相关标志物的异常变化，并减少了凋亡相关分子反应。这些发现表明 SeMet 保护 C2C12 成肌细胞免受 H₂O₂ 诱导的氧化损伤。这种保护作用可能与 SELENOF 表达变化、UPR 相关标志物和凋亡相关分子反应有关，为其在维持骨骼肌细胞稳态中的潜在作用提供了分子证据。