《Journal of Xenobiotics》：Current Evidence Linking Microplastic Exposure and Reproductive Cancers
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微塑料（microplastics，MPs）和纳米塑料（nanoplastics，NPs）已成为普遍存在的环境污染物，越来越多证据表明人类存在暴露和体内蓄积。近期研究已证实其在多种人类生殖组织与体液中存在，包括精液、睾丸组织、卵巢卵泡液、宫颈阴道分泌物、胎盘和
微塑料（microplastics，MPs）和纳米塑料（nanoplastics，NPs）已成为普遍存在的环境污染物，越来越多证据表明人类存在暴露和体内蓄积。近期研究已证实其在多种人类生殖组织与体液中存在，包括精液、睾丸组织、卵巢卵泡液、宫颈阴道分泌物、胎盘和母乳，引发了对生殖健康潜在影响的关注。除广泛分布外，实验研究表明，MPs可与细胞及分子过程相互作用，包括氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍和DNA损伤，而这些通路通常与致癌作用密切相关。本综述对目前关于微塑料暴露与生殖系统癌症（包括前列腺癌、睾丸癌、卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌和阴道恶性肿瘤）关联的现有证据进行了全面而批判性的整合。现有机制研究表明，MPs可能通过调控程序性细胞死亡、遗传毒性、内分泌干扰以及调节PI3K/AKT和MAPK等信号通路来影响癌症相关生物学过程。实验结果还表明，MPs可能改变肿瘤微环境，并影响与增殖、迁移和侵袭相关的细胞行为。然而，目前大多数证据来自体外研究、动物模型和间接机制观察，而直接的人类流行病学证据仍然有限。此外，微塑料检测与表征方法之间的异质性使研究间比较变得复杂，并阻碍了因果推断。总体而言，现有证据支持微塑料暴露与生殖系统癌症相关过程之间存在关联的生物学合理性，同时强调需要标准化方法和设计良好的人体纵向研究以阐明潜在健康风险。
**1. 引言**
近年来全球塑料产量呈指数级增长，导致塑料废物广泛蓄积，引发对其长期环境和人类健康后果的担忧。塑料可通过物理、化学和生物过程逐步碎裂，生成微塑料（microplastics，MPs；<5 mm）和纳米塑料（nanoplastics，NPs；<1 μm）。这些颗粒现已普遍分布于包括水生系统、土壤、空气和食物链在内的环境介质中，人类通过摄入、吸入和皮肤接触而不可避免地暴露。近期分析技术进展已在多种人体生物样本中确认微塑料的存在，表明其具有穿越生物屏障并在组织内蓄积的能力。微塑料与纳米塑料日益被视为具有生物活性的污染物，能够与人类健康相关的细胞和分子过程相互作用。实验研究表明，微塑料暴露可诱导氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍、DNA损伤以及细胞信号通路改变。此外，微塑料可作为有毒添加剂和环境污染物（包括内分泌干扰化学物，endocrine-disrupting chemicals，EDCs）的载体。生殖系统对激素调节高度敏感且细胞过程受到严格调控，因而特别容易受到此类环境应激源的影响。近期研究已在精液、睾丸组织、卵巢卵泡液、宫颈阴道分泌物、胎盘和母乳等多种生殖组织和体液中检测到微塑料。在男性中，微塑料暴露与精子参数受损相关；在女性中，则报道了卵巢功能、激素平衡和卵母细胞质量的紊乱。现有证据大致可分为三个层面：已确立的发现包括在人类生殖组织和体液中检测到微塑料和纳米塑料；拟议的机制主要来自体外和动物研究，表明微塑料可能影响氧化应激、炎症、内分泌信号、遗传毒性等致癌相关通路；而微塑料暴露直接导致人类生殖系统癌症的假说仍属推测。目前尚无综述对来自人体组织研究、实验模型、机制研究和癌症特异性发现的证据进行批判性整合。本综述旨在批判性综合微塑料和纳米塑料暴露与生殖系统癌症关联的现有证据，包括其在人类生殖系统中的分布、对生殖健康的影响、致癌相关机制证据，并评估现有研究的优势与局限，确定关键知识空白和未来研究重点。
**2. 人类生殖组织中微塑料的存在与特征**
**2.1. 定义与分类**
微塑料（MPs）是人工生产的固体聚合物颗粒，形态可为均匀或不均匀，尺寸通常在1 μm至5 mm之间。纳米塑料（NPs）为直径小于1 μm的塑料颗粒，由于其高比表面积有利于更强的细胞穿透和独特的毒理学行为而被认为尤其危险。根据来源，这些颗粒大致分为原生微塑料（人为制造为微观尺寸）和次生微塑料（由较大塑料材料破碎和风化产生）。常见聚合物类别包括聚乙烯（polyethylene，PE）、聚丙烯（polypropylene，PP）、聚氯乙烯（polyvinyl chloride，PVC）、聚苯乙烯（polystyrene，PS）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（polyethylene terephthalate，PET）、聚酰胺（polyamide，PA）和聚氨酯（polyurethane，PU）。其中，PS是实验微塑料毒理学研究中研究最多的聚合物，因其具有高度标准化的粒径、明确的理化特性且易于修饰。然而PS仅占全球塑料产量的约5–7%，而PE和PP合计约占45–55%。因此，基于PS的研究虽然提供了有价值的机制见解，但将结果外推至现实暴露场景时需谨慎。本综述使用MNP统称微塑料和纳米塑料。
**2.2. 生殖组织中的检测研究**
近期研究日趋关注表征微塑料在人体不同组织和生物基质中的分布、丰度和理化特征。MPs在人体内的分布似乎具有高度器官特异性。Cao等人报道的微塑料负荷最高出现在肝脏（65.28 ± 23.94颗粒/g）、小肠（61.06 ± 25.25颗粒/g）和肾脏（58.63 ± 16.50颗粒/g）中，不同器官间粒径谱存在差异，表明微塑料沉积不仅受粒径影响，还与暴露途径、组织血管化、生理屏障、清除机制和聚合物特性等因素有关。关于生殖系统的研究较为丰富。在男性样本中，Montano等人（2023）在10名参与者的精液中鉴定出16种不同的微塑料颗粒，尺寸为2至6 μm，主要成分为PP、PS和PET。Zhao等人（2023）报道精液中平均浓度为0.23 ± 0.45 MPs/mL，睾丸组织中为11.60 ± 15.52 MPs/g，精液中以PE和PVC为主，而睾丸组织中PS最为普遍。其他研究在113名个体的所有精液和尿液样本中均检出微塑料，最常见聚合物为PS、PP和PE。Guo等人（2025）使用激光直接红外显微镜在45份精液样本中的34份中鉴定出15种微塑料，并报道PET暴露与精子活力降低之间存在潜在关联。在女性样本中，宫颈阴道灌洗液的微塑料负荷约为9.10 ± 14.96 MPs/g，主要含PP和PS颗粒且小于50 μm。卵泡液中PE为主要聚合物，平均浓度达8.8 ± 6.14 MPs/mL。微塑料也已在子宫腺肌病病灶、卵巢异位囊肿和输卵管组织中被检测到，浓度范围为1.4 ± 1.11至1.65 ± 1.31 MPs/g，粒径通常小于20 μm，PE在所有检查组织中出现。子宫内膜息肉组织中PS为主要聚合物，浓度高达94.81 ± 10.67 μg/g；子宫肌瘤及邻近肌层中检出水平较低（分别为2.13 ± 1.17和0.88 ± 0.78 MPs/g）。此外，34份母乳样本中平均浓度为0.52 MPs/g，62份胎盘样本中的平均丰度为128 ± 145 μg/g。PE、PP和PVC是最常检出的聚合物。然而，报告浓度、粒径分布和聚合物组成存在显著变异性，可能与地理暴露模式、生物学因素以及采样策略、组织处理方法、污染控制程序和分析方法等差异有关，研究间直接比较时应谨慎解释。
**2.3. 当前微塑料检测方法及分析限度**
微塑料的准确鉴定和定量在技术上仍具挑战性。微傅里叶变换红外光谱（μ-FTIR）可进行聚合物特异性鉴定，但通常限于检测大于约10–20 μm的颗粒。拉曼光谱具有更高的空间分辨率，可检测接近1 μm的颗粒，但受生物样本荧光干扰和分析时间长等限制。激光直接红外（LDIR）成像可快速自动化鉴定，可将分析时间大幅缩短，能识别小至约10 μm的颗粒，但光谱范围相对狭窄。热分析方法，特别是热裂解-气相色谱-质谱联用（Py-GC/MS），可实现高灵敏度的质量基聚合物鉴定和定量，包括纳米级颗粒，但其不能确定颗粒丰度、粒径分布、形态和组织定位。场流分离（FFF）与多角度光散射（MALS）或动态光散射（DLS）联用可用于亚微米级MPs和NPs的分析，但颗粒聚集和有机物可能影响准确性。表面增强拉曼光谱（SERS）和基于纳米机电系统的傅里叶变换红外光谱（NEMS-FTIR）等新兴技术显示出更高的灵敏度，但仍主要限于专业研究环境。可靠的MNP检测需要严格的质量保证和质量控制（QA/QC）程序，包括程序空白校正、使用过滤试剂、玻璃或金属实验室器具、棉花实验服和洁净工作空间，以及光谱库匹配和加标回收实验。目前样品采集、组织消化方案、污染控制措施、分析方法、检测限、聚合物鉴定标准和报告方式（颗粒数/克或μg/g）的差异造成了研究间的显著异质性，缺乏标准化分析流程和统一报告指南仍是准确评估人体组织中MNP存在的重大障碍。
**3. 微塑料暴露与癌症相关过程的潜在机制**
微塑料影响癌症相关生物学过程的一个拟议机制涉及颗粒内化后细胞膜完整性的破坏，导致胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生增加、氧化应激、线粒体功能障碍和炎症信号传导。在细胞死亡途径方面，MPs已被证明可激活NLRP3炎症小体，导致caspase-1激活、gasdermins D和E的切割以及膜孔形成，促进卵巢颗粒细胞中IL-1β和IL-18等促炎细胞因子的释放。在前列腺来源细胞等实验模型中观察到铁死亡相关通路的失调。此外，MPs主要通过氧化应激促进遗传毒性，ROS直接损伤DNA导致链断裂、碱基改变和加合物形成，同时损害碱基切除修复和同源重组等关键修复途径，导致染色体不稳定。MPs还可与砷、邻苯二甲酸酯等共污染物协同作用。实验证据还表明MPs可能影响与恶性表型相关的细胞行为。PP-MPs可上调跨膜BAX抑制剂基序蛋白6（TMBIM6）和衔接蛋白复合物2亚基mu 1（AP2M1）等基因表达，其中TMBIM6可激活mTORC2/AKT信号通路从而促进转移行为。PS-NPs暴露可增加CD44和乙醛脱氢酶1（ALDH1）等干性标志物的表达，促进未分化细胞群体扩增并增强迁移和侵袭潜能。然而，这些发现大多基于体外研究，长期体内效应、精确遗传毒性机制以及不同理化特性MPs间致癌潜力的差异仍不明确。
**4. 男性生殖系统癌症：与微塑料暴露的关联**
**4.1. 前列腺癌**
前列腺癌是全球男性第二常见癌症和癌症相关死亡的第五大原因。多项研究在前列腺组织中检测到微塑料，粒径范围为1至100 μm，形态包括颗粒、球体和纤维。近期研究发现，PS-MPs（0.1 μg/mL）暴露可诱导前列腺癌细胞（LNCaP）的轻度氧化应激从而促进增殖，并改变炎症细胞因子表达：嗜酸性粒细胞趋化因子、干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-12（IL-12）水平降低，而白介素-4（IL-4）升高。研究发现铁死亡是受PS暴露影响的关键通路，PS通过促进谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达抑制铁死亡，使癌细胞得以存活和增殖。进一步研究揭示了一个分子机制：PS诱导去泛素化酶USP39（ubiquitin-specific peptidase 39）表达上调，通过抑制泛素-蛋白酶体降解来稳定IGF2BP3（insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3），使其结合并保护MAPK4（mitogen-activated protein kinase 4）mRNA免于降解，导致MAPK4表达升高。MAPK4激活AKT/mTOR等促生存信号通路，减少脂质过氧化和氧化膜损伤，从而抑制铁死亡。这使得癌细胞对氧化应激具有更强抵抗力，并获得增强的增殖、迁移和侵袭能力。铁死亡通路可能为微塑料相关前列腺癌风险的早期检测提供潜在生物标志物和治疗靶点。此外，BPA暴露也通过多种机制与前列腺癌相关，包括诱导前列腺细胞形态改变、基因表达紊乱和表观遗传修饰（如核小体结合蛋白-1启动子低甲基化），以及干扰雄激素受体信号传导等。
**4.2. 阴茎癌**
阴茎癌（penile cancer，PeC）是一种罕见但高侵袭性的恶性肿瘤，全球每年新发病例约36,068例。一项2025年的研究提供了微塑料蓄积与人类阴茎癌关联的首个直接证据：使用激光直接红外（LDIR）光谱对17例PeC患者的癌组织和邻近非癌组织进行比较分析，结果显示恶性组织中微塑料负荷和多样性通常高于邻近正常组织，主要检出聚合物为PE、PP和PVC，粒径多在20–50 μm范围内。这些发现提示MPs可能在肿瘤微环境中发挥积极作用，但鉴于结果的初步性，仍需大量研究来确定因果关系并阐明潜在机制。
**4.3. 睾丸癌**
睾丸癌（testicular cancer，TCa）在发病率和死亡率方面均属罕见，但严重损害男性生殖健康。一项病例对照研究报告了PVC暴露与精原细胞瘤风险显著增加（高达六倍）相关，但结果受睾丸炎或隐睾等既有状况影响，且与其他塑料未见明确关联。队列研究未发现氯乙烯或其他塑料暴露与睾丸癌风险显著升高的一致证据。实验研究表明MPs/NPs可诱导氧化应激、炎症、内分泌紊乱和血睾屏障损伤，从而创造有利于睾丸癌发生的条件。此外，MPs可作为EDCs的载体，通过干扰激素调节、诱导细胞增殖和促进肿瘤相关信号通路参与TCa发生。一项利用仿生肾-睾丸微流控平台的研究将人肾上皮细胞（HK-2）和睾丸癌细胞（NTERA-2 cL.D1）与内皮细胞共培养以模拟生理连接，发现PS-NPs（50 nm）通过内吞囊泡被内化，短期暴露后破坏细胞超微结构，并伴随MAPK和PI3K/AKT等关键致癌信号通路的失调。应激和炎症相关介质如核因子E2相关因子2（NRF2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）信号以及p53和小鼠双微体2（MDM2）等凋亡调节因子的激活也进一步突显了MNPs对促肿瘤通路的多方面影响。
**5. 女性生殖系统癌症：与微塑料暴露的关联**
**5.1. 卵巢癌**
卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤之一。新兴证据表明MPs（尤其是PS-MPs/NPs）可能以复杂且有时相反的方式影响卵巢肿瘤生物学，具体取决于粒径、浓度、暴露时间和共污染物的存在情况。体内小鼠模型研究表明，给予纳米级PS颗粒（100 nm，10 mg/L）可加速上皮性卵巢癌（EOC）肿瘤生长；而体外实验中HEY卵巢癌细胞系却表现出剂量依赖性增殖抑制作用，凸显了暴露情境依赖性的应答。机制上，这些效应似乎由血栓调节蛋白（thrombomodulin，THBD）及其调控网络相关的基因表达变化介导，已知THBD影响肿瘤微环境中的免疫信号和代谢通路。此外，PS-MPs暴露与卵巢组织氧化应激升高相关，其主要分子靶点之一是Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路，MPs对该抗氧化防御系统的干扰导致ROS过度蓄积、DNA不稳定和恶性转化相关通路的激活。低浓度PS-NPs（50 nm）暴露可通过CDK4/6依赖性机制促进卵巢癌细胞周期进展和增殖，该效应可被CDK4/6抑制剂Palbociclib有效逆转。MPs与其他污染物的联合暴露也值得关注：PS-MPs与增塑剂邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）联合暴露在卵巢颗粒细胞中产生协同毒性，导致ROS升高、氧化性DNA损伤以及Hippo信号级联等应激反应通路的激活。相反，在某些模型中，MP诱导的氧化应激和DNA损伤足以触发细胞毒性反应从而抑制癌细胞存活：例如在颗粒样肿瘤细胞模型中，PS纳米塑料（100 μg/mL）蓄积导致细胞活力下降、氧化应激增加和凋亡诱导，并伴随结缔组织生长因子（CTGF）和富含半胱氨酸的血管生成诱导因子61（Cyr61）等下游靶点失调。此外，MPs还可作为EDCs（包括双酚A，BPA和苯甲酮类）的载体。BPA通过多种机制增强卵巢癌细胞的生长和侵袭性，包括抑制凋亡通路、增强上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）（表现为N-钙黏蛋白与E-钙黏蛋白比值增加）和上调基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）表达。BPA还通过激活Wnt/β-catenin信号通路驱动骨桥蛋白分泌，将成纤维细胞转化为癌症相关成纤维细胞，促进肿瘤微环境重塑、血管生成和免疫逃逸。
**5.2. 子宫内膜癌**
子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）是一种激素驱动的恶性肿瘤，与无拮抗的雌激素暴露和代谢功能障碍密切相关。研究已在包括正常子宫内膜和子宫内膜息肉等病理状态的内膜组织中检测到微塑料，息肉中的丰度显著更高，PE和PP是EC组织中主要检出的聚合物。动物研究表明，MPs可通过血液循环系统转运（较小颗粒）或阴道-子宫直接移位（较大颗粒，最大可达100 μm）浸润子宫组织。在三维人子宫内膜体外模型中，高剂量MP暴露（10–50 mg/mL）损害子宫内膜上皮屏障，降低ZO1和CDH1等连接蛋白表达，激活促纤维化通路并导致胶原沉积增加，提示可能使组织易于发生病理改变的早期子宫内膜重塑事件。近期研究证明PVC-MPs通过激活芳烃受体（Aryl Hydrocarbon Receptor，AHR）-细胞色素P450 1A1（CYP1A1）信号通路促进子宫内膜癌进展，增强细胞增殖、迁移和侵袭，此效应在体外和体内系统中均得到验证。代谢组学分析显示MP暴露与癌症相关代谢通路（特别是甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢）的显著紊乱相关，观察到甘氨酸、N-乙酰精氨酸和4-氨基丁酸等代谢物发生明显变化。PS-NPs可被HEC-1B细胞和EC类器官内化并蓄积，通过激活AMP活化蛋白激酶-酰基辅酶A合成酶短链家族成员2（AMPK-ACSS2）信号轴诱导EC细胞的代谢和表观遗传重编程，ACSS2核转位增加组蛋白H3的H3K9乙酰化，上调磷脂酶A2组III（PLA2G3）表达，导致花生四烯酸产生增加和脂质代谢改变。升高的花生四烯酸进一步促进炎症和促肿瘤信号传导，最终驱动EMT，促进EC细胞的迁移和侵袭特性。这些发现表明微塑料通过组织蓄积、代谢紊乱和致癌信号通路激活的组合机制促进子宫内膜癌发生。
**5.3. 宫颈癌**
宫颈癌是全球女性第四大常见癌症。Xu等人首次使用先进拉曼光谱在人类宫颈癌组织中实现了微塑料的综合检测，在血液和宫颈癌样本中鉴定出13种不同的微塑料，其中PE、PP和聚乙烯-共聚丙烯最为丰富。恶性组织中的MP水平显著高于邻近正常组织，血液样本中颗粒丰度和多样性最高，表明存在系统性分布。所有样本中以小于50 μm的颗粒为主，提示有效的组织穿透。频繁饮用瓶装水和塑料瓶装饮料与MP水平升高相关，表明饮食摄入是关键暴露途径。后续研究发现，浸润性癌所含微塑料颗粒显著多于早期病变。对这些组织的代谢分析显示，高微塑料负荷的肿瘤中碳水化合物代谢被扰乱，特别是涉及D-甘露糖以及氨基糖和核苷酸糖代谢的途径，提示微塑料可能主动重塑肿瘤微环境并促进代谢重编程，使癌症更具侵袭性。
**5.4. 阴道癌**
原发性阴道癌罕见，仅占女性生殖道恶性肿瘤的1–2%，大多数阴道病变为转移性。目前关于MPs在阴道组织中致癌潜力的证据有限，但体外研究提示了多种可能参与细胞功能障碍和致癌转化的生物学通路。在暴露于PE颗粒（200 nm–9 μm）的阴道角质形成细胞中，急性高剂量暴露诱导细胞毒性、结构损伤以及氧化应激相关基因表达和参与上皮屏障调节的miRNA的紊乱。虽然在停止暴露或慢性暴露期间观察到活力和分化/增殖标志物的部分恢复，但DNA甲基转移酶和去甲基化酶表达的持续改变被检测到，提示潜在的表观遗传失调，可能参与炎症、加速细胞衰老或恶性转化等长期过程。
**6. 当前证据的批判性讨论**
尽管大量研究报道了生殖组织中微塑料的存在并展示了与致癌相关的生物学效应，但文献中仍存在重要的不一致之处。相似组织研究中报道的微塑料丰度、聚合物组成和粒径分布存在差异，可能反映地理暴露模式、研究人群人口统计学特征、样本量和分析方法的差异。机制研究结果也不完全一致，效应大小和性质取决于聚合物类型、粒径、表面特性、暴露持续时间和实验模型。当前证据的一个显著局限是实验研究中PS占主导地位，而现实环境暴露涉及具有不同理化特性的异质塑料混合物。此外，多项研究报告了患病或肿瘤组织中微塑料负荷高于邻近非癌组织，但该关联的方向性仍不清楚：目前无法确定是微塑料蓄积促进了疾病发展，还是组织病理学改变促进了颗粒滞留的增加。微塑料暴露未见与生殖系统癌症发病率明确升高相对应的现象，可能反映癌症发展的多因素性质、较长的潜伏期、暴露评估的挑战以及当前缺乏前瞻性流行病学研究。因此，现有证据应被解释为显示关联而非因果关系。
**7. 知识空白与未来方向**
尽管证据日益增多，但重大知识空白仍然存在。方法学标准化的缺乏、实验设计变异和有限的人体证据继续制约着可靠的风险评估和因果推断。未来研究应优先考虑：检测和暴露评估的标准化——需要统一的样本采集、处理、污染控制和MP表征方案以提高研究间的可比性；机制和分子表征——未来研究应识别与MP暴露相关的分子特征，包括基因表达、表观遗传调控和炎症通路的变化；人体研究和先进模型——需要进行大规模纵向研究以阐明MP暴露与生殖系统癌症间的因果关系，同时应利用类器官和器官芯片等先进模型以及涉及混合聚合物和老化颗粒的环境相关暴露场景来提高转化相关性。
**8. 结论**
微塑料和纳米塑料（MNPs）已成为普遍存在的环境污染物，并在包括生殖器官在内的多种人体组织中被检测到。越来越多的实验研究、动物模型和人体组织分析证据表明，MNP暴露可能与癌症发展相关的生物过程相互作用，包括氧化应激、炎症、内分泌干扰、遗传毒性和细胞信号通路改变。然而，目前证据并不能确立MNP暴露与生殖系统癌症之间的直接因果关系。大多数机制发现来自体外研究或动物模型，其暴露浓度、颗粒特征和实验条件可能无法准确反映现实世界的人类暴露。此外，多数人体研究为观察性或横断面性质，因此无法确定MNP蓄积是促进癌症发展，还是癌症相关的组织改变促进了颗粒的摄取和滞留。现有证据的解释进一步受到研究间显著方法学变异性的干扰，包括采样程序、污染控制、颗粒提取方法、分析检测技术和报告标准的差异。此外，现有毒理学文献大多依赖PS颗粒，而现实环境暴露涉及多种聚合物类型的复杂混合物。综合来看，当前证据支持MNP暴露与生殖系统癌症相关过程存在关系的生物学合理性；然而，在暴露评估、剂量-反应关系、时间关联和因果性方面仍存在重大知识空白。未来研究应优先采用标准化分析方法、环境相关暴露模型、前瞻性流行病学研究以及包括类器官和器官芯片在内的先进实验平台，以明确MNP在生殖组织蓄积的意义、区分关联与因果并提高对长期MNP暴露潜在健康影响的认识。
