《Life》：Sarcopenia in Inflammatory Bowel Disease: Prevalence, Mechanisms, Detection, Adverse Clinical Impact and Targetable Care Gaps—A Narrative Review Supported by a Structured Literature Search
肌少症（sarcopenia）日益被认为是炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）的一种系统性并发症——更准确地描述为IBD相关肌肉疾病，而非经典的肠外表现——但其定义仍不一致，且很少被整合到常规照护中。共识框架要求以低肌肉力量（low muscle strength）并由低肌肉量（low muscle quantity）或低肌肉质量（low muscle quality）加以确认，因此仅报告计算机断层扫描（computed tomography, CT）衍生肌肉面积的研究描述的是低肌肉量，而非共识定义的肌少症；肌脂肪变性（myosteatosis），即肌肉的脂肪浸润，是肌肉质量的另一个部分独立的维度。本叙述性综述由一项结构化文献检索支持，该检索在同行评审期间被重新运行并扩展，综合了2010年1月1日至2026年7月5日期间发表的成人患者的同行评审人类证据。总体而言，通过PubMed/MEDLINE和引文追踪识别出152条记录；在去除19条重复或重叠记录后，筛选了133条记录，评估了66篇全文报告，并纳入54个来源：39项IBD实证研究、5项IBD特异性系统综述或荟萃分析、6项共识或标准化文件以及4项机制性或叙述性综述。IBD中的肌少症由慢性炎症、营养不良、菌群失调、皮质类固醇暴露、缺乏活动和合成代谢信号受损驱动。患病率取决于定义和背景，从稳定门诊患者中采用功能标准评估的约10%到基于CT或活动性疾病队列中的超过40–50%不等。肌少症始终与住院、脓肿形成、术后并发症、治疗升级或失败以及功能受损相关——而非被证明为其病因。肌肉超声和机会性CT及磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）的自动化、人工智能辅助分析正成为常规评估的实用途径。我们提出一个驱动因素–检测–预后–干预框架，与欧洲老年人肌少症工作组2（European Working Group on Sarcopenia in Older People 2, EWGSOP2）和亚洲肌少症工作组（Asian Working Group for Sarcopenia, AWGS）2019年的序贯算法一致，以支持机会性影像回顾、力量测试和整合性营养–运动照护；该框架是一项专家建议，需要前瞻性、多中心验证。
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引言
炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（Crohn's disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC），是一种慢性、复发性免疫介导性疾病，具有肠道和系统性后果。除黏膜炎症外，IBD影响营养状况、骨骼健康、疲劳、体力活动、心理健康和工作生产力。现代管理已从单纯症状控制转向客观目标，如内镜愈合、炎症标志物正常化和预防肠道损伤。骨骼肌属于这一系统性图景的一部分。它受到驱动肠道疾病的相同炎症、营养和药理学过程的影响，携带关于手术、住院和治疗反应方面的预后信息，然而在常规IBD照护中几乎从未被测量。
肌少症最初被定义为与年龄相关的肌肉量丢失，但当代定义将其视为一种全身性骨骼肌疾病，结合低肌肉力量、肌肉量或质量减少，以及严重时身体功能受损。因此，术语很重要：低肌肉量、肌少症（myopenia）、肌脂肪变性和共识定义的肌少症并非同义词，仅低肌肉量并不能确立肌少症的诊断，后者还需肌肉力量受损，并以身体功能受损来分级严重程度。这一概念转变对IBD尤其相关，因为许多受影响患者是年轻或中年而非老年。在IBD中，肌肉丢失可能与正常或高体重指数（body mass index, BMI）共存，被内脏肥胖或水肿掩盖，并直到手术、住院、治疗失败或长期疲劳时才被发现。
临床挑战不仅在于IBD患者可能丢失肌肉，而且这种丢失发生在炎症、营养、微生物生态、药理学和身体功能的交汇点，而常规胃肠病学工作流程很少测量肌肉健康。横断面影像在IBD中常因诊断、并发症或术前规划而获取，但这些检查中包含的身体成分信息通常被忽略。相反，床旁工具如握力测力法、步速、SARC-F问卷（力量、行走辅助、从椅子起身、爬楼梯和跌倒）和小腿围廉价，但很少嵌入IBD诊所。
既往综述已涉及IBD中肌少症的患病率和特定结局，最近的荟萃分析加强了肌少症与不良结局之间的关联。然而，仍存在若干缺口。首先，定义已从欧洲老年人肌少症工作组（EWGSOP）和亚洲肌少症工作组（AWGS）标准演变为全球肌少症领导倡议（Global Leadership Initiative in Sarcopenia, GLIS）的概念定义，但仍缺乏IBD特异性阈值。其次，关于肠–肌轴的机制性工作常与临床诊断研究分离。第三，基于影像和基于功能的肌少症表型常被合并，尽管它们测量肌肉健康的不同维度。第四，照护缺口——尽管可改变但筛查不足——很少被操作化。第五，肌肉超声，一种低成本、便携、无辐射、可重复的床旁技术，环境足迹低，最近在IBD中经历了前瞻性验证，但在IBD综述中仍处于边缘地位，尽管它非常适合纵向监测。第六，肌肉质量（肌脂肪变性）和自动化、人工智能辅助图像分析很少与肌肉量和肌肉力量整合到同一概念框架中。
本综述的目标因此是综合IBD中肌少症的定义、机制、诊断方法、患病率模式、预后意义和管理机会。综述是叙述性的而非荟萃分析性的，但由结构化文献检索和类似PRISMA的选择流程支持以提高透明度。其实践贡献是一个驱动因素–检测–预后–干预框架，可指导IBD中的机会性筛查和未来研究。
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材料与方法
2.1. 综述设计与时间范围的理由
本文是由结构化文献检索支持的叙述性综述。它未注册为系统综述，也未进行荟萃分析，因为纳入文献在设计、人群、IBD亚型、诊断定义、影像方法、截断值选择和结局报告方面具有异质性。类似PRISMA的流程图用作透明度报告辅助工具，而非声称该综述是详尽的注册系统综述。
检索覆盖2010年1月1日至2026年7月5日。为回应同行评审，检索于2026年7月重新运行并扩展，明确加入肌肉超声、诊断准确性、可重复性和自动化图像分析术语，所有新符合资格的诊断性和前瞻性研究均纳入证据图谱。选择15年间隔是深思熟虑的。下边界涵盖由2010年欧洲共识启动的现代肌少症时代，并包括随后的EWGSOP2、AWGS 2019和GLIS概念发展。上边界纳入截至2026年的近期证据，包括使用机器学习预测模型的CT衍生肌少症和肌脂肪变性研究。较老的开创性方法学论文仅在解释影像或身体成分概念时使用。
2.2. 信息来源与检索策略
主要数据库为PubMed/MEDLINE。额外记录通过关键系统综述、荟萃分析和共识论文的后向和前向引文追踪识别。PubMed/MEDLINE策略结合了受控词汇和自由文本术语，涵盖肌少症、低肌肉量、肌少症、肌脂肪变性、骨骼肌指数、骨骼肌密度、肌肉衰减、肌间脂肪、身体成分、肌肉消耗、肌肉丢失、腰肌、肌肉厚度、握力等术语，并与炎症性肠病、IBD、克罗恩病、溃疡性结肠炎等术语组合，限定时间为2010年1月1日至2026年7月5日，语言为英语，对象为人类。
补充策略用于捕获主检索串检索不足的诊断性、可重复性和方法学研究，涉及超声、人工智能、机器学习、深度学习、分割、影像组学、可重复性、可靠性、诊断准确性、一致性等术语。检索术语有意宽泛，因为IBD研究使用多变的术语：肌少症、肌少症、低骨骼肌指数、腰肌指数、肌脂肪变性和身体成分不可互换，但常被用于描述重叠的肌肉表型。记录导出至筛选日志，手动去重，并分两阶段评估：标题/摘要筛选后进行全文资格评估。所有新检索到的诊断性研究和相关标准化文件的参考文献列表也进行了额外筛选。
2.3. 资格标准
符合条件的来源包括同行评审的英文人类研究和综述，涉及成人IBD患者的肌少症、低肌肉量、肌少症、肌脂肪变性或肌肉功能。原始实证研究在报告患病率、诊断方法、机制相关性、治疗反应、住院、手术、术后结局、疲劳、生活质量或随访结局时符合资格。系统综述、荟萃分析、共识定义和方法学论文在提供定义、诊断标准或证据解释信息时纳入。排除标准为无可提取IBD数据的非IBD人群、作为主要证据的非人类研究、数据不足的会议摘要、无原始结果的社论或信件、被更完整报告取代的重复队列、非英文全文以及仅关注无关代谢或营养结局的研究。仅在儿童或青少年中开展的研究也被排除，这一排除是深思熟虑而非偶然的：在生长中的患者中，肌肉量必须按身高、青春期阶段和生长速度进行标准化，并针对年龄和性别特异性百分位数进行解释，因此本综述使用的成人共识阈值不适用，合并两套文献将重新引入综述试图消除的定义混淆。结构化证据图谱中包含的每项实证IBD研究因此均为成人研究。儿科证据仅在讨论部分（第4.2节）中作为对照提及，这些参考文献位于结构化检索之外。
2.4. 选择、提取与综合
对于每项符合条件的实证来源，在可用时提取以下项目：第一作者、年份、国家或背景、设计、IBD亚型、样本量、年龄概况、疾病活动度或手术背景、肌肉评估方法、肌少症定义或截断值、患病率、临床结局、校正效应估计和主要方法学局限性。对于系统综述和荟萃分析，提取数据库覆盖范围、纳入研究数量、合并或叙述性结局及结论。为避免混淆概念，每项实证研究还根据实际测量的肌肉维度进行分类：低肌肉量（仅肌肉量，例如CT或MRI衍生的骨骼肌指数或腰肌指数、双能X射线吸收法（dual-energy X-ray absorptiometry, DXA）四肢瘦体重或生物电阻抗分析（bioelectrical impedance analysis, BIA）估算的骨骼肌质量）；低肌肉质量（肌脂肪变性，例如肌肉衰减、骨骼肌密度、肌间脂肪组织或MRI信号强度比）；或共识定义的肌少症（低肌肉力量并由低肌肉量或质量确认，伴或不伴身体功能受损，根据EWGSOP2或AWGS 2019）。本综述中应用于每项研究的术语反映该分类，而非原作者使用的术语。由于异质性，综合为叙述性，并围绕四个领域组织：定义、机制、诊断评估和临床/预后影响。高水平综合的发现优先用于总体结论，而个体研究用于说明表型、背景和未解决问题。
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结果与叙述性综合
3.1. 纳入研究的证据图谱
纳入文献以观察性队列、回顾性影像研究和手术或生物治疗队列为主。定义差异显著。一些研究使用第三腰椎（L3）单层CT计算骨骼肌指数（skeletal muscle index, SMI），一些使用腰肌指数（psoas muscle index, PMI），一些使用DXA、BIA或MRI，一些将肌肉质量量化为衰减或信号强度比，少数但增长中的群体使用肌肉超声，更多近期门诊队列纳入力量和功能标准。这种方法学多样性是患病率估计差异巨大且不能视为可互换的主要原因。
3.2. 定义IBD中的肌少症：从肌肉量到肌肉疾病
肌少症的定义已从肌肉量构念转向多维肌肉疾病。EWGSOP2将低肌肉力量置于诊断算法前端，使用低肌肉量或质量确认诊断，并将身体功能不佳视为严重程度标志。AWGS 2019类似地整合力量、四肢骨骼肌质量和身体功能，同时将阈值调整为亚洲人群。GLIS进一步拓宽领域，提出包含肌肉量、肌肉力量、肌肉特异性力量和身体功能受损作为相关但不同组成部分的全球概念定义。
本文献中反复出现四个术语，必须保持区分。低肌肉量或低肌肉数量表示骨骼肌数量减少，最常见为L3处CT衍生的低骨骼肌指数、低腰肌指数、DXA上的低四肢瘦体重或BIA上估算的低骨骼肌质量。它是单一测量，本身不是诊断。肌少症在部分IBD文献中用作低肌肉量的同义词，并带有完全相同的局限性。肌脂肪变性表示通过肌肉纤维内和肌肉纤维间的异位脂肪积累导致的肌肉质量下降；在CT上，量化为?29至+150亨斯菲尔德单位窗口内的低平均肌肉衰减或骨骼肌密度，或肌间脂肪组织，在MRI上为增加的肌肉与脑脊液信号强度比。它可在肌肉面积完全保留时存在，目前对其无共识数值阈值。共识定义的肌少症需要低肌肉力量，由低肌肉量或质量确认，身体功能受损定义严重程度。由于绝大多数IBD研究仅报告肌肉量，以下总结的大部分患病率和预后文献描述的是低肌肉量而非共识定义的肌少症；此区分在正文和表2中一致应用，无论原作者使用何种术语。
3.3. 肠–肌轴：肌肉衰竭的机制驱动因素
IBD中的肌少症可通过整合炎症、营养、微生物群和体力活动的肠–肌轴来解释。活动性肠道炎症增加系统性细胞因子暴露，包括肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6），可激活分解代谢通路如NF-κB和JAK/STAT3信号。这些通路增加泛素–蛋白酶体活性，包括MuRF-1和atrogin-1/MAFbx，并可降低通过IGF-1/PI3K/Akt/mTOR通路的合成代谢信号。营养不良放大这些炎症信号。发作期间摄入减少、厌食、腹痛、食物回避、肠道丢失增加、吸收不良、低维生素D状态和微量营养素缺乏均可减少肌肉蛋白合成可用的底物。皮质类固醇可能通过抑制IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号和激活FoxO依赖的atrogin-1和MuRF-1表达进一步加速蛋白质分解，而疲劳、疼痛、紧迫感、活动性疾病和抑郁是IBD患者自身报告的限制体力活动的最一致障碍。肌肉随后既成为全身性疾病的靶点也成为介导者：低肌肉减少功能储备，恶化手术恢复，并可能改变生物制剂的分布和清除。肠道微生物群提供另一机制桥梁。菌群失调和屏障功能受损可能减少短链脂肪酸产生，增加脂多糖等微生物产物暴露并维持低度炎症。肠–骨–肌三联体也相关，因为IBD与骨量减少、骨质疏松、维生素D缺乏和类固醇暴露相关，且骨质疏松和肌少症共享病理生理并聚集为骨肌少症（osteosarcopenia），其跌倒、骨折和死亡风险高于任一单独状况。异位脂质沉积将这些过程与肌肉质量联系起来：肌间和肌细胞内脂质积累损害胰岛素信号和线粒体功能，并与肌肉特异性力量降低相关，这就是为什么肌脂肪变性表现为肌肉衰竭的部分独立维度而非肌肉丢失的晚期后果。
3.4. 诊断评估：应测量什么？
最常见的IBD研究方法是横断面影像，特别是L3处CT。L3骨骼肌面积与全身骨骼肌质量相关，并允许在按身高标准化后计算SMI。在IBD中，此方法具有吸引力，因为腹部CT或CT小肠造影常已因临床原因可用。机会性分析因此可在无新辐射暴露的情况下提取额外预后信息。同一采集还携带肌肉质量信息：平均肌肉衰减，通常在?29至+150亨斯菲尔德单位窗口内测量，以及肌间脂肪组织，在?190至?30亨斯菲尔德单位之间界定，量化肌脂肪变性，尽管跨研究应用的衰减阈值不一致并限制可比性。然而，CT阈值因性别、BMI、种族、对比剂相位、分割软件和参考人群而异。仅腰肌指数更易获得，但可能不如全层L3分析代表总肌肉量。
MRI和MR小肠造影避免辐射，在CD中日益相关，尤其对年轻患者和重复影像。MRI可量化肌肉面积，在某些方案中可量化肌肉脂肪浸润，最常表示为肌肉与脑脊液信号强度比；这些比率在数值上不等同于CT衰减，且未跨扫描仪或序列标准化。DXA提供四肢瘦体重，是EWGSOP2和AWGS 2019推荐的确认方法，是大多数非IBD肌少症研究中的参考标准，但提供肌肉质量信息少，且除非评估骨密度，否则在IBD中不常规进行。BIA廉价且可及，是两个共识组接受的替代确认方法，但估算而非测量肌肉质量，并受水合状态、水肿、近期食物摄入和疾病活动度影响，这些均为活动性IBD中的常见问题。本领域的一个结构性不对称值得明确强调：在大多数其他免疫介导炎症性疾病中，肌肉质量主要通过DXA或BIA评估，而IBD证据基础由CT主导，仅因腹部横断面影像作为常规照护的副产品产生。这反映数据可用性而非深思熟虑的方法学选择，并使IBD文献偏向于在病情较重、接受影像检查的患者中测量肌肉量。超声便携、无辐射且可重复，因其是IBD中实际适用性与当前使用之间差距最大的方式，故在第3.4.1节单独考虑。
3.4.1. 肌肉超声：炎症性肠病中未被充分利用的床旁工具
在可用方式中，肌肉超声显示其实用特性与IBD中当前使用之间的最大不匹配。它廉价、便携、可重复、无辐射且环境足迹低；无需患者转运、无需对比剂、无电离辐射；可在床旁或门诊诊所中与肠道超声同一次就诊时进行，后者已在IBD实践中确立并日益在胃肠病学单元中可用。这些特性适合CT无法执行的两项任务。第一是跨发作、恢复、手术和营养或运动干预的肌肉状态系列监测，其中重复CT既不合理也不安全。第二是评估横断面影像无临床指征的患者，在IBD中这意味着大多数持续缓解期患者，正是肌肉缺陷已被证明未被注意地持续存在的群体。
肌肉超声的参考标准化框架是欧洲老年医学学会肌少症超声（Sarcopenia through Ultrasound, SARCUS）工作组的框架，其定义了39块肌肉的解剖标志和测量点，并指定了五个既定参数——肌肉厚度、横截面积、羽状角、肌束长度和回声强度——以及四个新兴参数：肌肉体积、弹性成像评估的硬度、收缩潜力和对比增强超声评估的微循环。框架建议每项取三次测量的平均值，标准化患者体位并在随访时完全相同地重现，重新定位后允许短暂休息期，并施加最小换能器压力以避免压缩肌肉。肌肉厚度和横截面积量化肌肉量，而回声强度是肌脂肪变性的超声对应物，因为脂肪和纤维浸润增加肌肉回声性。重要的标准化缺口持续存在：回声强度仍依赖设备和设置，无公认校准体模；羽状角显示相当大的肌肉内方差；两个已发表的肌束长度公式从未头对头比较。参考值也不完整，且存在时必须为性别和年龄特异性。
可靠性是该技术的主要既定优势。一项老年人肌肉超声量化的系统综述报告，跨研究的评估者内和评估者间组内相关系数范围广泛，但对于最适合标准化方案的肌肉——股外侧肌、股直肌、前上臂和躯干——值一致较高，为0.72至1.00，与参考方法的有效性相关性为0.92至0.999。一项更近期的范围综述限于应用当代共识标准的研究，在1619名老年人中仅识别出六项研究和24项有效性测试；肌肉厚度是最常用参数，EWGSOP2和AWGS 2019作为参考标准，股直肌厚度获得最高区分度，曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.92（95% CI 0.89–0.94）。该综述还得出结论，异质性排除了荟萃分析，住院患者的验证仍缺乏，这两个注意事项同样适用于IBD。
IBD特异性验证现已开始。在一项前瞻性双队列研究中，100名连续患者用于建立可行性和可靠性，另一独立队列53名IBD患者用于评估针对BIA定义肌少症的诊断准确性，以MRI作为第二比较器。股直肌、腹直肌和肱二头肌使用高频线性探头在定义的解剖标志处成像，超声肌肉指数衍生为三个厚度之和按身高平方标准化。评估者间和评估者内一致性极佳，单一和平均组内相关系数高于0.95，股直肌横截面积最高达0.97–0.98，超声与MRI对腹直肌厚度的一致性同样极佳（ICC 0.96）。对肌少症的区分度良好：腹直肌厚度达到AUC 0.85，肱二头肌和股直肌厚度各0.80，股直肌横截面积0.76，复合超声肌肉指数0.81，在Youden最优截断值下敏感性为80–100%。所有超声参数在同一人群中优于SARC-F（AUC 0.54）和椅子站立测试（AUC 0.76），这使超声在该背景下定位为筛查而非确认测试。
两项进一步的IBD研究在不同方向扩展这些观察。一项前瞻性单中心研究使用SARC-F筛查353名IBD患者，并对识别出的57名风险患者进行肌肉超声；膈肌厚度指数与腰肌厚度与身高比相关（r = 0.36，p < 0.05），该关联在校正后持续存在（β = 0.018，95% CI 0.005–0.030，p = 0.008）且不受年龄或性别影响，评估者间和评估者内可靠性再次极佳（ICC > 0.95）；作者提出膈肌作为可及替代测量部位。一项102名IBD患者和10名对照的医院比较研究发现，超声测量的大腿中部肌肉厚度在患者中显著低于对照，并与人体测量大腿中部围度、BIA衍生骨骼肌质量和握力相关，尽管该研究未报告诊断准确性或可靠性统计。综合来看，IBD特异性超声证据由三项前瞻性单中心研究组成，合并样本量在低数百范围内，其中一项为描述性而非诊断性。
当前局限性因此明确，应陈述而非掩饰。肌肉超声依赖操作者，尽管报告的可靠性极佳，但其由按方案工作的训练有素操作者产生，因此不能假定可原样转移至未选择实践中。无IBD特异性截断值：已发表阈值要么借用，要么在样本内针对BIA参考标准推导，而BIA本身依赖非IBD且在一项实例中为亚洲衍生标准应用于欧洲人群。SARCUS推荐的肌肉质量参数——回声强度、羽状角、肌束长度、硬度和微循环——未在任何IBD队列中评估，因此IBD中基于超声的肌脂肪变性评估目前完全未探索。活动性疾病期间的液体转移、外周水肿和腹部膨胀可能以与影响BIA相同的方式影响厚度测量，这在IBD中尚未正式量化。最后且最重要，尚无研究将IBD中超声定义的肌肉状态与手术、住院、治疗失败或无发作生存等硬临床结局联系起来。肌肉超声在IBD中的现实近期角色因此是嵌入现有肠道超声实践中的可重复筛查和监测工具，待多中心验证与结局关联、标准化采集和IBD特异性阈值。
3.4.2. 自动化和人工智能辅助图像分析
手动或半自动分割是常规机会性身体成分评估的最大实际障碍：需要训练有素的读者，吞吐量低，并在分割步骤引入额外观察者间变异性，叠加在对比剂相位、重建核和阈值选择已贡献的变异性之上。自动化分析消除此瓶颈。在大型多器官CT数据集上训练的通用深度学习分割器现对包括骨骼肌在内的解剖结构实现Dice系数高于0.94，开放流程可识别L3椎体水平、提取相应切片并无人类输入地分割肌肉和脂肪室。
胃肠道和特别是IBD人群中的证据正在出现。一项结合自动椎体定位与nnU-Net肌肉分割的深度学习流程在550次CT扫描上训练并在601次扫描上测试，涵盖急性胰腺炎、IBD、胆囊癌和胆道梗阻；其实现Dice系数0.93–0.97，专家评级的优秀肌肉分割在90–93%的病例中，肌少症检测敏感性0.94–0.97，特异性0.84–0.97，跨异质方案、对比剂相位和辐射剂量的AUC高达0.92。在克罗恩病中，自动化CT小肠造影分割算法用于推导骨骼肌比率，表达157名患者中骨骼肌与肌间脂肪组织之间的平衡；该比率比常规肌少症指标更好地区分治疗升级（穿透性疾病AUC 0.82和非穿透性疾病0.92），并在Cox模型中保持独立保护因素（合并HR 0.64，95% CI 0.49–0.82，p = 0.001）。CT上腰肌的影像组学分析已用于预测134名克罗恩病患者对英夫利西单抗（infliximab）的反应，七种算法的平均验证AUC为0.85，最佳梯度提升模型为0.91，结合CT衍生骨骼肌指数和骨骼肌密度的机器学习模型预测住院IBD患者的治疗升级，验证AUC为0.763。
自动化的理由由IBD外数据显示当身体成分未分析时丢弃了什么而加强。在9223名接受筛查CT的无症状成人中，全自动肌肉密度——即肌肉质量——预测五年死亡率，AUC为0.721（95% CI 0.683–0.759），最高风险四分位数的风险比（hazard ratio, HR）为3.58（95% CI 3.02–4.23），而BMI基本无区分度（AUC 0.499）。这正是每次为IBD指征进行的腹部CT在无身体成分分析报告时丢失的信息。临床采用前仍有若干注意事项。大多数IBD研究为回顾性、单中心或双中心，且为内部而非外部验证；影像组学特征特别对扫描仪、重建核和对比剂相位敏感；用于训练这些模型的肌少症标签仍依赖借用截断值，因此准确模型可能忠实复现不精确定义；仅腰肌感兴趣区仍是总腰椎肌肉的弱替代。监管批准、整合到放射学报告工作流程以及自动化标记实际改变管理的前瞻性证明均未完成。即便如此，自动化分割是机会性肌肉评估在IBD中成为常规的最合理机制，值得作为实施策略评估——例如，作为自动生成的身体成分字段附加到IBD患者的每次腹部CT或MR小肠造影报告中——而不仅是预测练习。
3.5. 患病率与临床表型
患病率在IBD中不是单一稳定数字，绝不应在未报告产生它的定义、方式和临床背景时报告。按此分层，从纳入文献中出现三个带。第一，当仅在住院、活动性或术前队列中通过CT测量肌肉量时，低肌肉量报告于约40–60%的患者。第二，当在混合住院–门诊或随访队列中应用结合力量和肌肉量的共识标准时，肌少症报告于约20–50%，差异主要由使用AWGS 2019还是EWGSOP2阈值驱动。第三，当相同共识标准应用于稳定缓解期门诊患者时，肌少症降至约10%，可能肌少症另有18%，肌少症为20%。在此背景下，2019年系统综述报告五项研究中42%的患者有肌少症，17%有肌少症本身，2023年系统综述发现可用研究在人群、标准和结局方面仍异质。基于超声的估计仍太少而无法定义带；单一IBD诊断准确性队列在住院人群中报告50%的患病率（针对BIA标准）。
可区分几种临床表型。第一，活动性炎症性肌少症见于高疾病活动度、住院、急性重症UC或复杂CD患者。第二，术后或术前肌少症标志生理储备减少，可能指示更高发病风险。第三，肌少性肥胖结合低肌肉与高脂肪量或内脏肥胖；此表型特别可能被BMI漏诊。第四，缓解期肌少症显示肌肉缺陷可尽管临床症状控制仍持续存在。第五，肌脂肪变性即使在肌肉面积未严重减少时也可能携带预后信息，表明肌肉质量不仅是次要细节。
宽患病率范围不应被解读为肌少症罕见或普遍的矛盾证据；相反，它反映使用不同阈值、不同方式和不同临床背景下不同构念的测量。住院CT队列的活动性IBD不可与通过握力、功能测试和BIA评估
