氯化小檗碱通过ERK通路和自噬相关信号通路抑制B16-F1黑色素瘤细胞的黑色素生成

《Cosmetics》：Berberine Chloride Suppresses Melanogenesis in B16-F1 Melanoma Cells in Association with ERK and Autophagy-Related Signaling

　　

摘要

皮肤色素沉着受内在和外在因素的调控，与黑色素生成和细胞稳态密切相关。自噬是一种细胞自消化过程，对维持稳态具有重要作用，但其在黑色素生成中的作用仍有待进一步明确。本研究探讨了 Berberine Chloride (BBC)（一种异喹啉类生物碱）是否通过自噬相关信号通路调节 B16-F1 黑素瘤细胞中的黑色素生成。通过酪氨酸酶酶谱分析检测了酪氨酸酶的活性，在 BBC 处理后测定了培养上清液中的细胞外黑色素水平，并通过 Western Blotting 分析了与黑色素生成、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 以及自噬相关的蛋白质的表达。实验结果表明，BBC 以剂量依赖的方式抑制了酪氨酸酶活性并降低了细胞外黑色素水平；同时，它还增加了磷酸化细胞外信号调节蛋白 (p-ERK) 的含量，并减少了与黑色素生成相关的蛋白质表达。此外，BBC 还调节了 MAPK 信号通路及自噬相关蛋白质的表达。通过小干扰 RNA (siRNA) 抑制 Atg5、Beclin1 或 ERK 的表达后，BBC 处理的细胞中的细胞外黑色素水平有所恢复。这些发现表明，BBC 通过与 ERK 和自噬相关信号通路的相互作用来抑制 B16-F1 黑素瘤细胞中的黑色素生成。