综述：牙周炎中脂多糖诱导的 TNF-α 与 IL-1 信号传导：分子机制与治疗前景

《Current Issues in Molecular Biology》：LPS-Induced TNF-α and IL-1 Signaling in Periodontitis: Molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities

　　

摘要

牙周炎是一种慢性、由菌群失调驱动的炎症性疾病，与牙龈炎不同，它会导致支持牙齿的软组织和骨组织发生不可逆的丧失。因此，阐明维持宿主炎症反应的分子通路对于改善疾病管理至关重要。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌的主要病原体相关分子模式，它是多微生物、菌群失调的牙周环境中驱动炎症的一个重要——尽管不是唯一的——微生物刺激物。本叙述性综述总结了 LPS 启动的信号传导如何促进促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-1 的产生，这些细胞因子如何将炎症与破骨细胞介导的骨丧失联系起来，以及对其药理学阻断是否具有治疗前景。在 PubMed/MEDLINE、Scopus 和 Google Scholar 中进行了文献检索，检索词组合包括"LPS"、"牙周炎"、"TNF-α"和"IL-1"，检索范围为截至 2026 年发表的英文文章，且优先选择初级研究而非二级引用。临床前模型一致表明，TNF-α 和 IL-1 阻断可减少牙周炎症和骨丧失，但效果具有时间依赖性：短期阻断可辅助愈合，而长期阻断可能会损害愈合，且缺乏强有力的牙周炎特异性临床试验。我们得出结论，靶向调节 TNF-α 和 IL-1——特别是通过局部递送、时机适当的药物作为常规机械治疗的辅助手段——是一种生物学上合理的策略。