阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠状态误判的相关因素:一项横断面研究

《Frontiers in Neurology》:Factors associated with sleep state misperception in patients with obstructive sleep apnea: a cross-sectional study

【字体: 时间:2026年09月02日 来源:Frontiers in Neurology 3.3

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  目的:本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠状态误判(SSM)的相关因素,并为共病失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停(COMISA)的早期识别与干预提供证据。方法:这项横断面研究纳入2024年6月至2026年5月中国江苏省某医院睡眠中心经多导睡眠监测(PSG

  
目的:本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠状态误判(SSM)的相关因素,并为共病失眠与阻塞性睡眠呼吸暂停(COMISA)的早期识别与干预提供证据。方法:这项横断面研究纳入2024年6月至2026年5月中国江苏省某医院睡眠中心经多导睡眠监测(PSG)确诊的700例OSA患者。依据睡眠感知指数(SPI),将患者分为负向误判组(n=118)、正常感知组(n=521)和正向误判组(n=61)。PSG当日,受试者完成匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、医院焦虑抑郁量表(HADS)、睡眠障碍信念与态度量表-16(DBAS-16)、Epworth嗜睡量表(ESS)、主观认知下降问卷(SCD-Q9)及蒙特利尔认知评估(MoCA)。PSG次日晨收集受试者对前夜睡眠的主观估计。采用多分类logistic回归分析识别SSM相关因素。结果:以正常感知组为参照的多分类logistic回归中,较高的N3期睡眠占比(N3%)、较高的呼吸暂停低通气指数(AHI)、较低的PSQI评分和较低睡眠效率(SE)是正向误判的独立相关因素(均p<0.05)。较高的AHI、较低的SCD-Q9评分、较低的DBAS-16评分、较低的HADS焦虑亚表(HADS-A)评分和较低的SE是负向误判的独立危险因素(均p<0.05)。结论:OSA患者SSM的方向与多维度临床特征特异性相关。高AHI与正向及负向误判均独立相关。正向误判更紧密联系于客观睡眠结构破坏及较好的自评睡眠质量,而负向误判的保护因素涉及更合理的睡眠相关信念、更多的主观认知下降主诉及更高水平焦虑。这种分歧提示不同误判方向可能关联不同的精神病理与神经认知机制,强调临床中需针对误判方向实施精准筛查与分层干预。
研究背景与立项依据
睡眠感知指个体对睡眠状态(含时长与质量)的自我评价,是睡眠障碍诊断与治疗评估的主要依据。主观报告与多导睡眠监测(PSG)客观参数比对显示,部分失眠患者存在显著 discrepancy,被称为睡眠状态误判(SSM)。多数情况下为负向误判(低估总睡眠时间TST),少数表现为正向误判(高估TST)。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)以夜间反复呼吸暂停和低通气为特征,导致间歇性缺氧与睡眠结构破坏,其睡眠感知个体差异大。负向误判者因“睡不够”的错觉主动努力入睡,依注意-意图-努力模型可能加速失眠客观化;正向误判者客观睡眠不足却无察觉,延误诊治。近年来OSA与失眠共病(COMISA)备受关注,其心脑血管风险与功能损害更高。研究人员推测,在未共病失眠的OSA中,SSM可能是进展为COMISA的前驱或过渡阶段,识别SSM相关因素有助于早期识别高危者并揭示治疗靶点。既往研究多将误判视为单向现象或小样本,本研究整合700例PSG确诊OSA的多维数据,探索正向与负向误判的异质相关因素。论文发表于《Frontiers in Neurology》。
主要关键技术方法
研究人员采用横断面设计,样本来源于2024年6月至2026年5月中国江苏省某综合医院睡眠中心经PSG确诊(依据2018年中国成人OSA初级保健指南,AHI≥5)的700例OSA成人(TST>2小时,排除严重并发症、焦虑抑郁障碍、影响睡眠认知药物及其他睡眠疾病)。夜间行>7小时PSG(SOMNOmedics系统,AASM标准手动分期),次晨30分钟内收集主观TST、入睡潜伏期(SOL)、睡眠后觉醒(WASO)及睡眠质量自评。以SPI(主观TST/客观TST)分三组:负向<80%、正常80%–120%、正向>120%。同期测评PSQI、HADS、DBAS-16、ESS、SCD-Q9、MoCA(北京版)。组间比较用单因素ANOVA/卡方/Bonferroni校正,多分类logistic回归(以正常组为参照)筛选独立因素,SPSS 27.0分析,p<0.05为显著。
研究结果
3.1 基线特征、睡眠问卷与认知评分:700例中正向61例(8.7%)、正常521例(74.4%)、负向118例(16.9%)。三组年龄、BMI、吸烟饮酒、高血压、糖尿病、心律失常、冠心病、ESS、HADS-D、MoCA无差异。正向组男性比例(78.7% vs 61.0%)与脑梗死史比例更高;PSQI正向最低(6)、负向最高(12);DBAS-16负向最低(38)即睡眠信念更失调;HADS-A负向最高;SCD-Q9负向最高、正向最低。表明负向误判伴更差自评睡眠、更失调信念、更高焦虑与主诉认知下降,正向误判反之。
3.2 三组PSG特征比较:正向组客观TST最短(351.6分钟)、SE最低(77.1%)、AHI最高(中位40.7事件/小时)、REM-AHI、NREM-AHI、ODI、呼吸事件相关觉醒指数(RERAI)均最高,最低SpO?更低,N3%偏高,N3纺锤指数最低;负向组WASO最长、N3%最低(10.7%)、mean SaO?较低。提示正向误判对应更重OSA严重程度与深睡比例偏高下的主观满足感,负向误判对应浅睡为主、觉醒多。
3.3 主客观睡眠参数比较:正向组客观TST短但主观TST最长(436.2分钟),负向组主观TST最短(295.8分钟)。负向组主观SOL与主观WASO均最长,且对SOL、WASO的误判均为高估;正向组低估WASO。三维(TST、SOL、WASO)偏差方向一致。
3.4 多分类logistic回归:以正常组为参照,正向误判独立相关为较高N3%(OR=1.024)、较高AHI(OR=1.049)、较低PSQI(OR=0.885)、较低SE(OR=0.968);负向误判独立相关为较高AHI(OR=1.022)、较低SCD-Q9(OR=0.858)、较低DBAS-16(OR=0.797)、较低HADS-A(OR=0.845)、较低SE(OR=0.965)。SCD-Q9、DBAS-16、HADS-A越低(即主诉认知下降越多、信念越失调、焦虑越高)越不易负向误判——反向关联揭示负向误判者本身具备这些高值特征。模型χ2=213.67,Nagelkerke R2=0.342。
讨论部分总结
研究人员指出,AHI是双向误判共同独立相关因素,提示OSA重度者无论方向均易偏离正常感知,可能与长期间歇缺氧损害记忆编码或内感受功能、难以回溯夜间微觉醒有关。正向误判中较高N3%伴低PSQI,符合深睡(N3)带来“恢复感”从而掩盖呼吸事件破坏的机制。负向误判组HADS-A低于正向但高于正常,且DBAS-16更低、SCD-Q9更高,支持“认知扭曲+警觉性过高+主观认知抱怨”而非单纯焦虑驱动;排除确诊焦虑障碍致HADS-A封顶可能是原因。讨论强调SSM非单维偏离,而是客观呼吸紊乱、睡眠结构、心理特征与认知功能交织结果。正向者需以PSG客观指标主导决策并健康教育纠正低估;负向者需针对失调信念与主观认知抱怨行认知行为干预及心理教育。跨截面设计不能因果推断,单中心与正向组小样本(n=61,EPV<10)限制稳定性,SPI的80%/120%切点源自失眠研究未OSA验证,SE与SPI分母同源存概念依赖,需在多中心纵向研究中复核。
结论部分翻译
在这项大型OSA样本中观察到SSM的双向异质性。AHI作为感知偏离的共同相关因素浮现,而睡眠障碍信念、焦虑水平与N3%在正向与负向误判间呈方向特异性关联。未来需整合客观认知与神经影像评估的多中心纵向研究进一步探索所涉因果路径与神经机制。此类研究有助于开发针对性认知行为干预,最终改善OSA患者的治疗依从性与主观结局。
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