引言
尽管在预防、诊断和治疗方面取得了重大进展，心血管疾病（CVDs）仍然是全球主要的死亡原因。虽然风险因素管理和急性临床护理的改善降低了一些患者群体的死亡率，但动脉粥样硬化、心力衰竭、血管疾病和与年龄相关的心血管功能障碍的全球负担仍在增加。应对这一挑战需要更深入地了解驱动疾病发生、进展和组织重塑的细胞和分子机制。本期《细胞》（Cells）特刊“心血管疾病的细胞和分子机制进展”汇集了一系列研究和综述，涵盖了心血管代谢、炎症、细胞信号传导、血管重塑和基因调控等领域，突出了多种心血管病理学中的新兴治疗机会。
本期特刊的一个反复出现的主题是代谢调节在决定心血管细胞表型和功能中的核心作用。越来越多的证据表明，线粒体活性和底物利用的变化不仅仅是疾病的后果，而是病理性重塑的主动驱动因素[12]。Chempon及其同事（贡献1）[3]表明，二甲双胍通过维持脂肪酸β-氧化和线粒体生物能学来抑制心脏成纤维细胞的分化和细胞衰老，为这种广泛使用的药物的抗纤维化作用提供了新的机制见解。同样，Bolanle等人（贡献2）[4]发现了JAK和MEK依赖的线粒体活性调控在糖尿病隐静脉平滑肌细胞中的作用，强调了可能导致静脉移植失败和血管功能障碍的信号通路。这些研究共同强化了代谢途径是心血管疾病治疗干预的潜在靶点的观点。
该特刊还强调了炎症信号通路在心血管病理学中的重要性。慢性血管炎症是重塑、动脉瘤形成和组织损伤的主要驱动因素，然而将炎症刺激与细胞功能障碍联系起来的机制仍不完全清楚[5]。Spartano等人（贡献6）[6]证明，用ladarixin药理学抑制CXCR2/CXCL1信号通路可以减轻暴露于与腹主动脉瘤相关的炎症刺激的内皮细胞和血管平滑肌细胞的几种病理反应。这些发现支持了越来越多的证据，表明趋化因子信号通路可能是血管疾病的潜在治疗靶点。同时，Garg等人（贡献7）[7]发现前列腺素D2合成酶是心脏中以前未被识别的醛固酮-盐皮质激素受体信号的介质，建立了激素信号、心脏肥大和纤维化重塑之间的新联系。
本期特刊另一个重要的主题是人们越来越认识到转录后机制在心血管对压力和损伤适应中的基本作用。Itani及其同事（贡献5）[8]表明，RNA结合蛋白Roquin-1和Roquin-2通过控制microRNA的稳定性和下游转录网络来调节心肌梗死后的心脏重塑。这些发现增加了迅速发展的文献，表明RNA依赖的调控途径是心血管细胞命运和功能的主要决定因素，并可能为高度特异性的治疗靶点提供机会[9]。关于Notch通路在动脉粥样硬化中的作用（贡献9）[10）、炎症如何驱动急性冠状动脉综合征的新发现（贡献10）[11]以及导管消融对心房颤动的分子影响（贡献11）[12]的综述很好地总结了这些领域的当前研究。
总的来说，本期特刊发表的研究表明，心血管疾病是通过代谢功能障碍、炎症信号传导、细胞可塑性改变和基因表达失调的复杂相互作用而产生的。重要的是，这些过程是相互关联的，并且经常汇聚于共同的病理终点，包括纤维化、血管重塑、细胞衰老和组织修复受损。因此，这里展示的研究提高了我们对从细胞内信号通路到整个器官重塑多个生物学尺度上的心血管疾病的理解。
总体而言，这些文章还提供了令人信服的证据，表明机制性的心血管研究将继续产生具有重大转化潜力的临床相关见解。通过识别新的分子靶点、阐明疾病通路和揭示先前未被认识的调控机制，本期特刊的贡献为未来诊断和治疗策略的构建奠定了基础。随着心血管疾病的全球负担持续增加，这种跨学科和基于机制的研究对于将机制性见解转化为更有效的预防、诊断和治疗方法至关重要。
