《Neurology International》：Vertebral Artery Hypoplasia and Posterior Circulation Vulnerability: A Systematic Review of Epidemiological, Hemodynamic, and Clinical Evidence
背景/目的：椎动脉发育不良（vertebral artery hypoplasia, VAH）是椎动脉常见的先天性解剖变异，传统上被视为良性发现。然而，越来越多的证据提示VAH可能影响椎基底动脉血流动力学，并增加后循环疾病易感性。本系统综述旨在综合当前关于VAH的流行病学、血流动力学意义、神经系统表现及脑血管结局的证据。方法：本系统综述依据PRISMA 2020指南实施，并在PROSPERO注册（CRD420261442242）。对PubMed/MEDLINE数据库自建库至2026年6月8日进行系统检索，并辅以手动参考文献筛查和针对性检索。纳入采用血管影像学或解剖学评估（包括CTA、MRA、多普勒超声及DSA）诊断VAH的研究。采用乔安娜布里格斯研究所（Joanna Briggs Institute, JBI）关键评估工具进行方法学质量评价，并依据牛津循证医学中心（Oxford Centre for Evidence-Based Medicine, OCEBM）框架对证据等级进行分类。结果：共46项研究纳入定性综合。VAH的患病率因影像学模态、诊断标准及研究人群不同而差异显著，范围约为3%至近50%。在临床队列中，VAH常与后循环缺血性卒中、短暂性脑缺血发作及椎基底动脉供血不足相关。血流动力学研究显示椎动脉血流量减少、血管阻力增加、脑血管反应性受损及侧支血流再分布改变。VAH还与前庭功能障碍、非卒中神经系统综合征、椎动脉夹层及其他脑血管解剖变异相关。与既往主要关注患病率或卒中关联的综述不同，本综述将流行病学、解剖学、血流动力学、计算及神经病学证据整合于统一临床导向框架内，并提出一个循证概念模型，将VAH视为一种情境依赖的低流量血管易感性表型。结论：现有证据表明，VAH代表一种具有临床意义的血管易感性表型，而非仅属偶然发现的解剖变异。其临床意义似乎取决于椎动脉低流量、侧支代偿能力、血管重塑及获得性脑血管危险因素之间的相互作用。未来需建立标准化诊断标准并开展前瞻性多模态研究，以明确其在脑血管风险评估中的作用。
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引言
椎基底动脉系统供应脑干、小脑、丘脑、枕叶及部分颞叶，对多种神经功能至关重要。尽管后循环仅占全脑血流量的约20%–25%，但该血管区域缺血因涉及关键结构而具有显著致残率和致死率。椎基底循环的解剖变异常见，可能影响脑灌注、侧支循环及缺血事件易感性。
椎动脉发育不良是椎动脉最常见的先天性变异之一，特征为一侧椎动脉发育不全。尽管在血管影像中频繁检出，但目前尚无公认的统一诊断定义。既往研究采用2.0至3.0 mm的动脉直径阈值、左右径不对称或基于血流的超声标准定义VAH，导致文献间存在显著异质性。据报道，患病率因影像模态、诊断标准及研究人群不同而差异显著，范围从基于人群的多普勒研究的约3%至特定脑血管队列的近50%。
多年来，VAH被视为良性先天性解剖变异，因为对侧椎动脉的代偿性增粗被认为可维持足够的椎基底动脉血流。生理学和超声研究确实证实许多单侧VAH个体存在对侧椎动脉血流的代偿性增加。然而，越来越多的证据提示这种代偿在病理条件下可能不足。多项观察性研究表明，VAH与后循环缺血性卒中、短暂性脑缺血发作、椎基底动脉供血不足及其他后循环障碍显著相关。此外，研究在校正常规血管危险因素后仍将VAH识别为后循环缺血的独立统计学关联因素，提示先天性血管解剖可能超越既定危险因素而贡献于脑血管易损性。
除缺血性卒中外，VAH还涉及更广泛的神经系统疾病谱，包括孤立性眩晕、前庭综合征、短暂性全面遗忘症、椎基底动脉供血不足及其他可能与后循环灌注受损相关的表现。提出的病理生理机制包括椎动脉血流量减少、脑血管自动调节受损、血管阻力增加、椎基底动脉灌注不对称及局部血流动力学改变，这些均可能降低灌注储备并增加缺血损伤易感性。
尽管证据不断积累，VAH的临床意义仍存争议。已发表研究在患者人群、影像模态、诊断阈值、结局定义及方法学质量方面差异显著，导致关于VAH究竟仅属良性解剖变异还是具有临床意义的脑血管危险因素的结论不一致。此外，现有证据分散于神经放射学、神经病学、血管病学及血流动力学研究领域，限制了对临床意义的全面解读。
据研究人员所知，尚无既往系统综述在统一临床导向框架内综合上述证据域，同时评价纳入研究的方法学质量。填补这一知识空白可能有助于理解VAH在后循环疾病中的作用，并帮助临床医生在日常实践中解读这一常见血管变异。
因此，本系统综述旨在全面评估椎动脉发育不良临床意义的现有证据，重点关注其与神经系统表现及脑血管结局的关联，包括后循环卒中、短暂性脑缺血发作、椎基底动脉供血不足、血流动力学改变及相关缺血事件。具体而言，本综述整合了流行病学与患病率、诊断标准与影像定义、脑血流动力学与流量测量、侧支循环与Willis环解剖、计算流体动力学、血管重塑、后循环缺血性卒中、非卒中神经系统综合征及与VAH相关的解剖变异等证据。
新颖性与对现有文献的贡献
既往系统综述和荟萃分析主要关注椎动脉发育不良的特定方面，尤其是其解剖患病率和诊断特征，或其与后循环缺血的关联。据研究人员所知，尚无既往综述在统一临床导向框架内联合综合流行病学、解剖学、定量血流动力学、侧支循环、血管重塑、计算流体动力学及神经病学证据。本综述还整合了不同临床和生物学表型的证据，包括无症状和健康人群、后循环卒中、短暂性脑缺血发作和椎基底动脉供血不足、前庭及其他非卒中神经系统表现，以及椎动脉夹层等血管并发症。相比之下，近期聚焦VAH解剖患病率和诊断特征的系统综述主要涉及该变异的频率和定义，未将这些发现与定量血流动力学、侧支循环、血管重塑、计算及非卒中神经病学证据整合。正式使用JBI关键评估工具及OCEBM证据等级分类，进一步为跨异质性领域的证据方法学质量和强度提供了结构化评估。本综述并非确立VAH与脑血管疾病之间的因果关系，而是提供一个循证概念框架，将VAH解释为一种情境依赖的低流量血管易感性表型，其临床表达可能取决于侧支代偿能力、共存血管异常、血管重塑及获得性脑血管危险因素。
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材料与方法
2.1. 研究设计
本系统综述依据PRISMA 2020指南实施和报告。综述旨在评估VAH的临床意义及其与文献中报告的神经和脑血管结局的关联，并在PROSPERO注册（ID: CRD420261442242）。综述方案在研究选择前制定，遵循预定义方法学，包括结构化文献检索、资格评估、数据提取、方法学质量评估及定性证据综合。由于纳入研究在设计、影像模态、椎动脉发育不良定义及临床结局报告方面存在显著异质性，故实施定性系统综述，未进行定量荟萃分析。
2.2. 研究问题
综述依据PECO框架设计。人群为接受椎动脉影像学评估的成人，辅以CTA、MRA、多普勒超声或DSA的人体标本解剖研究。暴露为存在VAH，依据研究特定诊断标准定义，最常基于血管影像所示的椎动脉直径阈值或左右不对称。对照为无VAH或椎动脉管径正常的个体（如有对照组）。主要结局包括后循环缺血性卒中、TIA、椎基底动脉供血不足、椎动脉狭窄及其他与后循环缺血相关的神经系统表现。次要结局包括椎动脉发育不良患病率、影像特征、血管解剖变异、侧别及与其他脑血管危险因素的关联。研究问题为："椎动脉发育不良在神经和脑血管结局方面的临床意义是什么？"
2.3. 资格标准
2.3.1. 纳入标准
符合条件的研究为涉及人类参与者的原始研究，采用观察性设计，包括前瞻性或回顾性队列研究、病例对照研究、横断面研究、病例系列或病例报告，以及评估椎动脉血流动力学或血管反应性的对照人体生理学研究。符合条件的研究将VAH作为独立解剖或血管变异进行评估，诊断采用CTA、MRA、多普勒超声、彩色编码双功能超声、DSA或尸体解剖等验证性影像模态。此外，研究需报告至少一项与VAH相关的临床相关神经、脑血管、解剖或血流动力学结局，以英文发表且可获得全文。基于人体影像数据的计算和机制研究在评估VAH相关血流动力学机制时亦符合条件。
2.3.2. 排除标准
排除动物或实验研究、体外研究、综述文章、系统综述、荟萃分析、社论、致编辑函、专家意见、会议摘要或书籍章节。其他排除标准包括未将VAH作为独立解剖实体评估、缺乏相关神经、脑血管、解剖、影像或血流动力学结局、非英文发表或无法获取全文的研究。描述罕见解剖变异或个别临床病例的研究在提供椎动脉发育不良解剖构型、影像特征、血流动力学意义或临床意义独特证据时予以保留。
2.4. 信息来源
在PubMed/MEDLINE电子数据库中进行系统文献检索，时间自建库至2026年6月8日。PubMed/MEDLINE被选为主要数据库，因其全面覆盖同行评审生物医学文献并索引大多数与血管解剖、神经血管影像及脑血管疾病相关的研究。另检索了Cochrane Library、Wiley Online Library及Google Scholar。为确保全面识别相关出版物，通过筛查所有纳入文章和相关综述论文的参考文献列表进行补充手动检索。此外，使用VAH与特定神经和脑血管结局的组合进行针对性检索，以识别主要检索策略可能未获取的潜在符合条件研究。未设置发表日期限制。
2.5. 检索策略
预先制定综合检索策略，使用MeSH和自由文本术语的组合，涉及椎动脉发育不良和脑血管疾病，结合布尔运算符AND和OR。主要检索策略为("vertebral artery hypoplasia" OR "hypoplastic vertebral artery" OR VAH) AND ("posterior circulation stroke" OR stroke OR ischemic stroke OR ischemia OR TIA OR "transient ischemic attack" OR "vertebrobasilar insufficiency")，识别出82条潜在符合条件记录。为最大化检索，随后使用更广泛的检索组合进行补充针对性检索，包括椎动脉发育不良与卒中（59条）、后循环卒中（14条）、缺血（39条）和椎基底动脉供血不足（32条）。另使用椎动脉发育不良、椎动脉、后循环、卒中、缺血和椎基底动脉供血不足相关术语组合检索Cochrane Library和Wiley Online Library，分别识别出4条和44条记录。所有检索记录合并至单一数据库，筛选前去除重复记录。检索限于人类参与者和英文出版物，不限制发表年份以确保从建库起全面识别相关研究。标题和摘要筛选、全文资格评估、研究选择和数据提取由两名评审员独立进行，分歧通过讨论解决，必要时咨询第三名评审员。
2.6. 研究选择过程
通过数据库和补充检索识别的记录在去重后按预定义资格标准进行筛选。潜在符合条件文章接受全文评估，不符合纳入标准的研究被排除。最终46项研究纳入定性综合。完整研究选择过程见PRISMA 2020流程图（图1）。
2.7. 数据收集过程
使用综述开始前制定的标准化数据提取表进行数据提取。每项符合条件研究均详细审阅，以一致方式提取所有相关信息以确保研究间可比性。每项纳入研究提取第一作者、发表年份、来源国家、研究设计、研究人群、样本量、参与者特征、诊断VAH的影像模态、VAH诊断标准、对照组（如适用）、主要和次要神经或脑血管结局、主要发现、方法学质量（偏倚风险）及OCEBM证据等级。当多篇出版物报告重叠研究人群时，仅纳入最全面或数据集最大的出版物以避免数据重复。相关信息缺失或报告不完整时，仅提取发表文章中明确呈现的数据，不可用变量记录为未报告。此外，按PECO框架提取证据综合所需数据，尽管方法学异质性仍可实现研究间标准化比较。
2.8. 数据条目
主要关注结局为可能与VAH相关的神经和脑血管表现，包括后循环缺血性卒中、椎基底动脉缺血、短暂性脑缺血发作、椎基底动脉供血不足、复发性缺血事件及其他涉及后循环的临床相关神经疾病。次要结局包括椎动脉发育不良患病率、椎动脉直径、侧别优势（右侧或左侧VAH）、血管不对称、影像特征、相关血管异常、椎动脉狭窄、侧支循环、血流动力学参数及涉及椎动脉和后循环的解剖变异。
2.9. 偏倚风险评估
使用JBI关键评估清单评估纳入研究的方法学质量和偏倚风险。根据每项研究的方法学设计（队列、病例对照、分析性横断面、病例系列或病例报告）应用设计特异性JBI工具。评估涵盖关键方法学领域，包括参与者选择、暴露测量、结局评估、潜在混杂控制、结局报告完整性及（如适用）统计分析适当性。每项研究总体方法学质量根据满足JBI标准的比例分为低、中或高偏倚风险。满足多数评估标准且方法学局限最小的研究视为低偏倚风险，而具有重要方法学缺陷或与研究设计相关固有局限的研究分为中或高偏倚风险。偏倚风险评估纳入发现的定性解释，并在证据综合时予以考虑。
2.10. 证据等级评估
除方法学质量评估外，每项纳入研究的证据等级依据OCEBM证据等级进行分类。选择OCEBM框架因其基于研究设计和方法学特征提供标准化且广泛接受的临床证据分级层级。本综述中，证据等级根据纳入研究所代表的方法学设计进行操作化：前瞻性队列研究为II级，回顾性队列和病例对照研究为III级，横断面研究和病例系列为IV级，病例报告为V级。对照人体生理学研究亦为III级，反映其实验设计和对生理反应的直接评估。基于人体影像数据的计算/机制研究单独分类，不分配OCEBM等级，因为OCEBM框架未为计算建模研究提供特定证据等级。证据等级独立于偏倚风险评估确定。JBI关键评估清单用于评估个体研究方法学质量，而OCEBM分类用于指示各研究设计提供的相对证据强度。因此，研究可能偏倚风险低但仍因观察性研究设计而被分类为较低证据等级。分配的证据等级在纳入研究汇总表中呈现，并在解释总体发现时予以考虑。
2.11. 效应测量
因本综述未包含定量荟萃分析，未计算合并效应估计。相反，提取个体研究报告的效应测量并定性总结。对于未报告比较性效应测量的解剖和影像研究，收集并定性综合椎动脉直径、椎动脉发育不良患病率、解剖变异、血管不对称和影像特征等描述性结局。
2.12. 数据综合
因纳入研究存在显著方法学和临床异质性，未进行定量荟萃分析。研究在研究设计、研究人群、样本量、诊断椎动脉发育不良的影像模态、VAH诊断定义、对照组及报告的神经结局方面差异显著，这些差异排除了有意义的统计合并。因此进行定性综合。数据提取后，研究按其主要研究焦点系统分组以促进异质性研究设计间发现比较。主要综合类别包括：评估VAH与后循环缺血性卒中关联的研究；研究TIA和椎基底动脉供血不足与VAH关联的研究；检查与VAH相关的前庭及其他神经表现的研究；评估VAH患病率、形态学和诊断特征的影像和解剖研究；描述VAH罕见解剖变异和临床相关病例报告的研究。在每个综合类别内，按研究设计、研究人群、椎动脉发育不良诊断标准、主要结局、方法学质量和证据等级总结发现。特别关注研究方法的异同、VAH诊断阈值、影像技术和报告的临床关联。纳入研究发现以结构化证据表总结，呈现研究特征、方法学质量、偏倚风险评估、证据等级和主要结局。该方法尽管存在方法学异质性仍可实现研究间直接比较，并促进整体证据体的解释。
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结果
鉴于VAH定义、影像模态、人群、对照组、结局定义和报告效应测量的显著异质性，未进行定量荟萃分析，因此未计算关联的合并估计或正式异质性统计量。所有纳入研究发表年份范围为1999至2026年，反映椎动脉发育不良及其解剖、血流动力学和临床关联证据的广泛时间跨度。
3.1. VAH的患病率和流行病学
纳入研究包括脑血管、症状性和健康人群，通过CTA、MRA或超声使用可变诊断标准评估VAH。对照组包括非VAH受试者或替代血管状况，结局涵盖卒中分布、血流动力学参数和解剖变异性。总体方法学质量从低到中偏倚风险不等。多数研究具有适当影像和明确定义的人群，但混杂因素常未充分处理，尤其在回顾性设计中。VAH患病率在研究设计、人群和影像模态间显著变异，范围约3%至近50%。在大规模影像队列中，Fortuniak等在CTA受试者中报告VAH为20%，Min和Lee在健康成人中发现类似患病率23.9%，支持VAH为常见解剖变异。在有症状MRI人群中观察到更高患病率，Peterson等在颈痛患者中报告VAH为43.5%，?i?ek等在头痛、颈痛和头晕患者中发现患病率32.4%，与弓状孔变异无显著关联。超声研究显示较低但功能定义的患病率。Chen等根据诊断标准报告VAH相关血流异常为3.3%–5.9%，补充血流动力学分析识别低流量VAH约4.3%，强调功能性而非纯形态学定义的重要性。在脑血管人群中，患病率持续较高。Siva等在行CTA脑血管评估的患者中观察到VAH为47.0%，Wang等在头晕和头痛症状患者中识别出VAH相关血流动力学异常。Vilimas等证明后循环卒中中较小非优势椎动脉频率显著高于对照组。在椎基底动脉缺血相关疾病中，Li等在椎基底动脉短暂性脑缺血发作患者中报告VAH患病率40.6%，进一步支持其与后循环病理及多血管疾病的关联。可得出结论，VAH是相对常见的解剖变异，患病率受影像模态、诊断阈值和患者选择强烈影响，症状性和脑血管人群中常报告更高患病率。
3.2. 椎动脉发育不良与后循环卒中风险的关联
纳入研究在卒中、TIA、眩晕、神经病学和对照人群中调查了VAH与后循环缺血的关联。VAH通过MRI、MRA、CTA、超声或DSA使用可变直径、不对称或流量标准评估，结局包括后循环梗死、椎基底动脉缺血及相关血流动力学和解剖发现。总体方法学质量普遍较高，多数研究在JBI清单上显示低至中偏倚风险。影像和结局评估标准化良好，但残余混杂、回顾性单中心设计和异质性VAH定义仍是主要局限。各研究中，VAH与后循环缺血风险增加持续相关，包括后循环卒中、椎基底动脉缺血及相关脑血管事件。Hu等大型回顾性队列研究证明VAH与后循环而非前循环卒中独立相关，Yang等在更年轻卒中人群中报告更强关联。Perren等发现后循环卒中患者中VAH频率显著更高，Kulyk等额外识别出与椎基底动脉狭窄的关联，提示伴随血管病理可能进一步增加卒中风险。这些发现得到多项病例对照和多中心研究强化。Gaigalaite等报告后循环卒中和TIA患者中VAH患病率更高，十年后证明该关联受Willis环解剖影响，在侧支循环受损个体中效应更强。Li等确认VAH为后循环梗死的独立预测因子，Chi等在多元调整后证明VAH与后循环卒中仍显著相关。Zhang等进一步将VAH与后循环低灌注和延髓梗死相关联，特别是伴小脑受累的外侧延髓梗死，支持其血流动力学重要性。Vilimas等显示非优势椎动脉直径减小与后循环卒中风险增加相关，尤其在65岁以下患者中。Chuang等报告VAH与后循环梗死（包括PICA区域梗死）及前庭神经病变显著相关。Park等证明VAH与同侧后循环梗死的关联，Gilberti等描述孤立中脑梗死患者中椎基底动脉发育不良和VAH常见。现有证据一致支持VAH为贡献于后循环缺血的独立解剖因素，其临床影响受侧支循环、血管解剖和共存椎基底动脉疾病调节。
3.3. 椎动脉发育不良的血流动力学和灌注机制
纳入研究在健康个体、脑血管患者和椎动脉疾病受试者中调查了VAH的血流动力学效应。VAH通过超声、MRA、CTA或血流动力学标准评估，结局包括椎动脉血流、脑血管反应性、影像性能及与后循环缺血和血管异常的关联。总体方法学质量从低至中偏倚风险。多数研究使用标准化影像方案和客观诊断标准，但残余混杂、回顾性设计和有限多元调整仍是主要方法学局限。纳入研究一致证明VAH与影响椎动脉血流、脑血管自动调节和后循环灌注的显著血流动力学异常相关。Sato等实验生理学研究显示VAH与CO2反应性降低和动态脑血管调节受损相关，提示尽管对侧椎动脉部分代偿，后循环适应能力仍减弱。Chen等证明椎动脉直径与血流量强相关，确认VAH显著降低单侧和总椎动脉血流量。Wang等报告VAH患者血管阻力增加，并识别阻力指数（RI）为检测血流动力学损害最准确的Doppler参数。Zarrintan等证明RI值升高和椎动脉血流不对称，Chi等发现VAH患者椎基底动脉血流量和流速显著降低。Chi等还显示这些异常与后循环卒中和椎基底动脉延长扩张症独立相关，支持血管解剖与脑灌注间的密切相互作用。Mitsumura等确认VAH与椎动脉闭塞和后循环缺血的关联。Bao等计算流体动力学分析证明发育不良椎动脉中壁剪切应力降低、振荡剪切指数增加和血流模式紊乱，提示内皮功能障碍和血管重塑。Szárazová等描述后循环卒中中侧支血流再分布改变，Hsu等报告双侧VAH与椎基底动脉血流显著减少、卒中发病更早和梗死范围更广相关。总体而言，现有证据一致表明VAH为血流动力学显著的血管变异，特征为流量能力降低、自动调节受损、血管阻力增加和灌注异常，从而增加后循环缺血易感性。
3.4. 椎动脉发育不良与特定神经系统临床表现：非卒中和混合综合征
纳入研究调查了VAH在脑血管疾病、眩晕、前庭综合征、短暂性全面遗忘症、椎基底动脉供血不足、健康对照和个体病例报告患者中的临床表现。VAH通过多普勒超声、CTA、MRA或DSA评估，结局包括后循环缺血、前庭障碍、血流动力学异常、血管解剖、功能结局和影像确认的脑血管事件。总体方法学质量从低至高偏倚风险不等，取决于研究设计。观察性研究普遍显示标准化影像方案和适当统计分析，而残余混杂、异质性诊断标准及病例报告和小型病例系列的固有局限是主要方法学问题。纳入研究证明VAH与广泛的非卒中和混合神经表现相关，涉及短暂性、前庭、脑干和椎基底动脉供血不足综合征。Werner等报告VAH通过后循环灌注减少和脑血管血流动力学受损与短暂性全面遗忘症相关。Zhang等将VAH识别为与眩晕和后循环缺血相关的独立因素，Pasaoglu等发现中枢性眩晕患者中VAH患病率显著更高，支持症状的椎基底动脉起源。Chuang等进一步证明VAH与特征性同侧受累的前庭神经病变强相关，Gaigalaite等报告VAH不仅与后循环卒中相关，还与眩晕相关症状相关，提示缺血性和非缺血性临床表现重叠。后循环障碍证据也支持VAH的临床相关性。Szárazová等证明VAH可能通过栓塞和血流动力学两种机制贡献于后循环缺血，Giannopoulos等在延髓外侧梗死患者中持续观察到同侧VAH。Luan等描述VAH与对侧椎动脉狭窄组合导致严重椎基底动脉供血不足，Cai等报告与VAH相关的Bow Hunter综合征，强调动态压迫诱导缺血的易感性。Bae等显示房颤相关缺血性卒中患者中VAH与较差功能结局和后循环卒中风险增加相关。补充病例报告进一步扩展了VAH的临床谱。?i?ek等在头痛、颈痛和眩晕患者中频繁识别VAH，尽管与弓状孔变异无关联。Mestan描述轻度颈椎外伤后双侧VAH与小脑梗死相关，Jianu等报告多种先天性脑血管异常（包括VAH）背景下脑桥梗死，Vynichakis等强调Jefferson骨折后椎基底动脉供血不足，Ueki等提示VAH与遗传性血栓形成倾向组合时可能增加复发性后循环栓塞性卒中易感性。这些发现表明VAH与超出缺血性卒中的广泛神经综合征相关，并可能通过解剖、创伤和促血栓因素相互作用增加后循环易损性。
3.5. 椎动脉发育不良的解剖特征、血管变异及共病脑血管关联
纳入研究调查了后循环缺血、TIA、脑血管疾病、健康对照及一项解剖病例报告中与VAH相关的解剖和血管特征。VAH通过多普勒超声、CTA、MRA或解剖剥离评估，结局包括血管解剖、后循环缺血、椎基底动脉异常、卒中定位及与其他脑血管变异的关联。总体方法学质量从低至高偏倚风险。多数观察性研究使用标准化影像方案和可靠暴露评估，但混杂因素调整不完整和单病例报告固有局限是主要方法学问题。纳入研究证明VAH与广泛的脑血管解剖变异、血管重塑和可能影响后循环易损性的侧支循环模式密切相关。Li等显示VAH与进行性基底动脉（BA）弯曲相关，提示慢性血流不对称贡献于下游血管重塑并增加后循环梗死风险。Chi等识别出VAH与椎基底动脉延长扩张症（VBD）的强关联，支持长期血流动力学改变促进动脉延长和迂曲的概念。VAH与侧支循环的相互作用被Gaigalaite等进一步强调，其证明Willis环（CoW）解剖显著调节VAH的临床影响。特别是双侧后交通动脉缺如增加后循环缺血风险，而胎儿型CoW变异影响侧支血流代偿能力。这些发现强调侧支储备在决定VAH临床后果中的重要性，超越单纯动脉直径。多项研究还描述了重要的发育和先天性血管关联。Fortuniak等报告VAH主要为单侧，常伴有V3段异常，反映椎动脉发育变异性。Rajasekhar等描述V4发育不良与椎动脉重复的罕见组合，进一步说明后循环解剖的胚胎学多样性。Layegh等证明VAH常与基底动脉发育不良和胎儿型大脑后动脉（PCA）变异共存，尽管这些解剖组合与梗死定位无一致关联。Siva等识别V4段特别易受发育不良变化影响，并报告V4形态与横突孔不对称显著相关。这些研究表明VAH代表涉及侧支循环、动脉重塑和椎基底动脉形态的复杂发育和解剖网络的一部分，均可能贡献于后循环易损性。
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讨论
现有证据提示椎动脉发育不良不应仅被视为偶然解剖变异，而应视为后循环血流动力学的结构和功能相关决定因素。在异质性影像模态和研究人群中，VAH一致显示管腔直径显著减小（通常低于2–2.2 mm），伴血流量减少和显著椎基底动脉不对称。尽管报告患病率因诊断标准和影像技术差异显著，但研究总体模式表明VAH是常见血管变异，具有重要生理后果而非罕见异常。
从临床角度看，最一致报告的关联是VAH与后循环缺血（包括小脑和脑干梗死）之间的关联。多项队列和病例对照研究证明，与无VAH或前循环事件者相比，VAH个体后循环卒中可能性显著增加。该关联在存在高血压、血脂异常或伴随椎基底动脉病理等额外血管危险因素时尤为显著。重要的是，VAH还与特定缺血模式相关，包括PICA区域梗死和延髓外侧综合征，支持后循环亚区域对椎动脉流入减少的优先易损性。灌注影像研究进一步证明即使在未确立梗死的患者中，PICA区域也存在延迟灌注和相对低灌注，表明VAH可能在不可逆缺血损伤发展前产生慢性区域性血流动力学不足。
超出显性缺血性卒中，VAH在更广泛的后循环相关神经综合征中日益被认识。VAH患者被描述与中枢性眩晕和椎基底动脉供血不足、短暂性脑缺血发作及前庭功能障碍相关，提示血流动力学损害可能表现为短暂和持续性神经症状。在多项观察性研究中，VAH在头晕或头痛等非特异性症状人群中亦更普遍，尽管
