综述：儿童隐匿性和迟发性听力损失：新生儿听力筛查的局限性及未来方向

《Children》：Hidden and Delayed-Onset Hearing Loss in Children: Limitations of Newborn Hearing Screening and Future Directions

　　

背景/目的：普遍新生儿听力筛查（UNHS）已显著提高了先天性听力损失的早期检出率；然而，出生时患病率与儿童后期患病率之间仍存在差异。这些发现提示，由于UNHS的假阴性结果，存在隐匿性或迟发性听力损伤形式。方法：在PubMed和Scopus中进行了2000–2026年期间的文献检索。共有103篇论文符合纳入标准。本叙述性综述综合了关于当前听力筛查策略局限性的近期文献，重点关注假阳性和假阴性筛查结果、听神经病谱系障碍（ANSD）、遗传病因学以及先天性巨细胞病毒（cCMV）感染作为潜在病因。重点阐述了漏诊的潜在机制及其临床意义。结果：当前的筛查方案，特别是基于耳声发射（OAE）的方案，可能无法检测出轻度、进行性或神经性听力损失。假阴性结果通常与基因突变（如GJB2）、cCMV感染和ANSD相关，而假阳性结果则常与短暂性中耳疾病和检测时间过早有关。基于自动听性脑干反应（AABR）的听力筛查方法可改善神经功能障碍的检测，但受听觉通路成熟度的影响，这可能使生命早期的结果解读复杂化。证据表明，儿童后期发现的相当比例的感音神经性听力损失在出生时可能无法通过现有方案检测出来。结论：隐匿性和迟发性感音神经性听力损失是当前UNHS项目面临的重大挑战和局限。优化筛查策略——包括更广泛地实施AABR、整合基因和cCMV检测，以及审慎考虑筛查时机——可能有助于提高听力损失的早期检出率并减少远期发育后果。未来国际指南的更新应解决这些差距，以提高诊断准确性和临床结局。

1. 引言

听力对于儿童言语、语言、认知能力及社交技能的发展至关重要。听力损失的早期发现是一项基本的公共卫生任务。在引入普遍新生儿听力筛查（UNHS）之前，感音神经性听力损失往往要等到显著的发育迟缓显现时才能被识别，而较轻微的形式甚至到成年期仍常未被发现。听力损失是最常见的先天性疾病，严重听力损失和耳聋在新生儿中的发病率约为1/1000，轻至中度听力损失约为4/1000。婴幼儿听力联合委员会（JCIH）自1969年成立以来，不断更新听力损失早期检测指南，并推广1-3-6原则（1个月内筛查，3个月内诊断，6个月内干预）的 adherence。这些努力构成了现代早期检测和干预框架的基础，并显著改善了早期诊断。基于早期研究，他们发现听力损失发病率最高的是具有听力损失风险因素的儿童，因此最初仅对这一群体进行筛查。随着新的诊断方法的发展，以及最重要的是医学进步提高了即使是最脆弱新生儿的存活率，风险因素的范围不断扩大。由于许多婴儿在没有风险因素的情况下仍存在永久性听力损失，UNHS于1993年被引入，以覆盖所有新生儿，从而为当今筛查的成功奠定了基础。

1.1. 出生后即刻与学龄期听力损失发病率的差异

尽管引入了UNHS，但出生时与儿童后期的听力损失患病率之间仍存在差异。一些最初筛查结果正常的儿童后来出现声音感知、言语发育和交流方面的困难，提示存在隐匿性或渐进性听力损失。永久性听力损失的患病率从出生到学龄期逐渐增加。虽然永久性听力损失在新生儿中的发生率为1–2/1000，但当纳入迟发性、进行性、轻度和单侧听力损失时，学龄儿童的患病率上升至3–6/1000。

1.2. 听力损失的隐匿原因

近期的新发现加深了我们对这些差异的理解，包括听神经病谱系障碍（ANSD）、进行性和迟发性听力损失、遗传因素（包括外显率和表观遗传影响）、以及可能导致后续临床可感知听力损失的先天性巨细胞病毒（cCMV）感染。此外，新生儿听觉通路的成熟起着重要作用，它可能影响筛查结果及其可靠性。这些发现引出了“隐匿性听力损失”的概念，即尽管新生儿筛查结果正常，但仍可能显著影响儿童的发育。这也引发了对当前筛查策略充分性的质疑，包括检测时机和诊断方法的选择。尽管普遍新生儿听力筛查已显著改善了先天性听力损失的早期检测，但越来越多的证据表明，仍有相当比例的听力受损儿童在新生儿期未被识别。与以往主要描述新生儿听力筛查技术或儿童听力损失个别病因的综述不同，本综述提出了一个整合的概念框架，解释为何在成功实施普遍新生儿听力筛查的情况下，隐匿性和迟发性听力损失仍未被检测到。

2. 方法

本稿件构思为叙述性综述，因此未遵循系统综述的PRISMA指南。尽管如此，仍采用了结构化和透明的文献检索与筛选流程，以确定关于儿童隐匿性和迟发性听力损失的最相关证据。在PubMed和Scopus中进行了2000–2026年期间的文献检索。检索策略结合了以下关键词：听力损失；普遍新生儿听力筛查；诊断失败；病因学；听神经病谱系障碍；先天性巨细胞病毒感染；遗传性感音神经性听力损失；听性脑干反应；耳声发射。共识别出235篇英文论文。纳入标准为：在知名专业或科学期刊上发表的、关于听力损失诊断和后果的原创同行评审研究，或关于听力损失病因学和流行病学的综述论文，且未受可能影响研究结果的一方支持或资助，并由该领域资深专家撰写。相关的立场文件和指南也包括在内。在移除不合格论文、重复论文以及不符合纳入标准或与主题无关的论文后，最终保留了103篇论文。本叙述性文献综述的结果按关键主题呈现。

3. 听力损失的流行病学

儿童听力损失是一个重大的全球性问题。在新生儿中，严重听力损失和全聋的发病率约为1/1000。随着儿童成长，患病率增加，因为更多的听力损伤被识别出来。这些损伤不仅限于由耳部感染、脑膜炎、分泌性中耳炎、先天性解剖异常或儿童头部外伤引起的损伤（这些主要导致中度听力损失），而且大多数新识别的损伤是轻微的，无法用这些情况解释。听力损失的患病率差异很大，即使在同一年龄组内，青春期各研究间的差异也相当大。无论如何，其患病率高于新生儿期观察到的水平。

3.1. 儿童和青少年听力损失患病率上升的原因

以下因素在这一增长中起重要作用：新生儿学的进步提高了早产儿和患有严重先天性疾病儿童的存活率，这反过来增加了听力损失的风险，导致具有已知听力损伤风险因素的儿童群体扩大；儿童期感染和疾病，包括出生并发症、出生后感染、用于治疗感染的耳毒性药物、耳炎、脑膜炎和巨细胞病毒感染；由于具有听力损失风险因素的儿童围产期死亡率降低，遗传性和先天性听力损失原因更为常见；环境因素，如噪声——尤其是在经常通过耳机听音乐的青少年中；以及听力损失诊断和筛查项目的改进，现在可以检测出以前无法检测到的情况。然而，进行性遗传、感染性及其他因素（包括ANSD）的影响在讨论听力损失患病率增加时常常被忽视。由这些因素引起的听力损失的临床表现可能在儿童中出现在非常不同的年龄，导致统计数据混乱，从而产生高度可变的数据。

3.2. 听力损失正成为儿童和成人的全球性问题

在发达国家，UNHS是新生儿护理的标准组成部分，而在发展中国家，听力损伤往往直到5岁或6岁才被发现，此时发育后果已不可逆转。世界卫生组织（WHO）的报告详细分析了UNHS在发达国家如何覆盖近100%的新生儿，而在发展中地区这一比例通常低于10%，导致早期诊断和生活质量方面的巨大差异。在发展中国家，由可治疗疾病（如慢性中耳感染和麻疹）引起的听力损伤比例显著更高，而这些疾病在发达国家已几乎被根除或得到成功治疗。在欠发达和中等发达国家，获得人工耳蜗和现代助听器的机会仅限于最富裕的人群。如前所述，听力损失的患病率在学龄儿童和青少年中正在增加。据报道，在12岁及以上的美国人中，患病率高达总人口的23%。有听力损失的儿童——包括那些未确诊的——不仅经历认知缺陷，还表现出学业成绩下降。因此，通过普遍筛查识别所有类型的听力损失并尽快提供适当的康复治疗更为重要。不仅儿童承受听力损失的后果，成人也是如此。事实上，超过50岁的成年人中有三分之一因听力损失而经历心理健康问题。目前尚不清楚成人听力损失数量的增加是否也与儿童听力损失数量的增加有关。据WHO统计，全球已有3200万儿童患有听力损失。因此，WHO宣布听力损失是人类的第三大常见疾病，同时也是最常见的感觉缺陷。据估计，全球至少5%的人口需要听力康复服务。因此，WHO建议各国到2030年将听力康复服务的可用性提高20%，并呼吁欠发达国家为儿童和成人建立筛查项目。

4. UNHS的发展和全球推广

认识到听力的关键重要性，开发筛查项目的努力早在1963年就开始了。1978年，耳声发射（OAE）测试被引入用于此目的，随后在接下来的两年里，听性脑干反应（ABR），主要是自动听性脑干反应（AABR）也被引入。最初，筛查仅限于具有已知听力损失风险因素的新生儿。在1990年代，当发现尽管对具有已知风险因素的儿童进行筛查，仍有约50%的听力损失儿童被漏诊时，引入了普遍新生儿听力筛查（UNHS）。1994年后，当JCIH建议对所有新生儿进行UNHS时，遵循该建议的国家诊断时间比没有听力筛查的国家提早了一年多（13.2个月）。普遍筛查方法在发达国家迅速推广。现代普遍听力筛查标准是在2000年至2010年间通过实施早期听力检测和干预（EHDI）系统建立的，并确立了1-3-6规则：1个月内筛查，3个月内诊断，6个月内干预。根据2023年JCIH指南，新生儿评估时间表现在甚至更短。更早干预的主要原因是为了优化儿童大脑的神经可塑性。近期研究表明，最早在3个月大时（而非6个月）就接受助听器或开始治疗的儿童，在词汇发展、发音和后来的读写能力方面取得了显著更好的结果，因为这最大限度地减少了大脑听觉剥夺的时期。UNHS的逐步实施已显著改善了全球先天性听力损失的早期检测。然而，尽管筛查方案和建议不断完善，一些诊断局限性仍未解决，特别是在识别隐匿性和迟发性听力损失方面。

5. 新生儿听力筛查的诊断局限性

尽管普遍新生儿听力筛查已显著改善了先天性听力损失的早期识别，但目前没有任何筛查方案能检测出所有形式的听力损伤。诊断失败可能导致假阳性或假阴性结果，每种结果都与不同的潜在机制和临床后果相关。假阳性结果主要源于短暂性传导性疾病或生理性不成熟，而假阴性结果则更常与神经性、遗传性、感染性或进行性听力损失相关。

5.1. 导致假阳性筛查结果的机制

外耳和中耳的液体蓄积：外耳（羊水或胎脂）和中耳（分泌性中耳炎）的液体蓄积可暂时导致传导性听力损失。这些情况在出生后早期以及因医疗问题住院的新生儿中尤为常见。中耳积液在出生时是一种无害的情况，可以完全解决；然而，长期积液可导致慢性炎症和永久性听力损失。当中耳或外耳存在液体时，由于声音向内耳传输和从内耳传出较差，记录的听力阈值可能恶化40–50 dB。耳内液体也干扰AABR解读的客观性和准确性。传导性听力损失可能掩盖感音神经性听力损失。感音神经性缺陷仍然未被发现，因为AABR测试不区分传导性和感音神经性听力损失；它仅指示听力损失的整体程度，而不指明听力损失是单纯的传导性还是混合性。如果检查者错误地将异常的AABR测试仅归因于外耳或中耳的短暂性液体，这可能会延迟潜在永久性感音神经性听力损失的检测。

解剖因素：外耳的解剖特殊性——例如耳道尺寸小和外耳的具体形态，特别是在早产儿中——影响OAE的客观性。因此，除了其他测量外，鼓室导抗测试应对所有新生儿强制执行，因为它可以指示新生儿的耳道容积是否足以使OAE结果被认为是客观的。

内耳毛细胞的短暂功能障碍：内耳感觉细胞的暂时功能障碍导致暂时性听力损失和异常的筛查结果，这些结果后来会恢复正常。这种外听觉系统的短暂功能障碍与围产期并发症和窒息相关的氧化应激有关。低灌注和细胞缺氧发生，导致外周听觉传感器的代谢变化。氧化损伤导致外毛细胞的短暂功能障碍。这种变化通常是可逆的，听力阈值通常在6个月内恢复正常。内毛细胞在氧化应激后也可以再生；然而，它们暴露于不同类型的应激——不是外部感觉器官经历的急性创伤，而是慢性应激。在新生儿中，慢性应激的来源是宫内中度缺氧。内毛细胞的应激反应通常发生在突触处。即使在细胞本身死亡之前，应激也能破坏内毛细胞和听神经之间的连接——这种情况被称为突触病。

听觉通路不成熟：AABR比OAE提供更全面的听觉通路评估，并能检测神经性疾病，包括ANSD。然而，结果的解读高度依赖于神经系统的成熟程度，特别是在听觉通路内。听觉通路髓鞘形成显著影响波形形态，特别是V波潜伏期和波间期。在早产儿中，髓鞘形成不足或慢性宫内缺氧可导致看似病理性的发现。同样，高胆红素血症可暂时影响AABR结果。在所有这三种情况下，自发恢复的可能性很高，并且很少是不可逆的。因此，在高危新生儿中，可靠的解读通常需要更长期的随访，可能持续数月，在特殊情况下甚至直到孩子18个月大。

5.2. 导致假阴性筛查结果的机制

虽然假阳性结果增加了医疗系统的负担，但假阴性结果构成了更大的挑战。筛查结果正常的新生儿可能在以后发展出具有临床意义的听力损失。近期研究证实，相当数量的儿童仅在幼儿期发展为迟发性或进行性听力损失。由于这些儿童出生时听力测试结果正常，在任何人怀疑存在听力问题之前，对言语和学业成绩的临床后果往往已经相当严重。此类病例的潜在机制包括：轻度听力损失——研究表明，尽管经过了正常结果的两阶段健康婴儿听力筛查，9个月大的婴儿中有23%存在轻度听力损失。遗传性疾病——遗传因素约占所有先天性听力损伤的60%，其中常染色体隐性非综合征型最为常见。GJB2和SLC26A4等基因的突变表现出可变表达和不完全外显率，也可能导致迟发性听力损失，这种损失在出生时不足以被筛查设备检测到。这种损伤只在学龄期才变得明显。SLC26A4基因突变引起的听力和损伤进展的波动破坏了内耳的离子平衡，导致波动性和进行性听力损失，可能仅由儿童期轻微头部损伤或体力消耗触发。当前诊断策略的局限性构成了额外的临床挑战，因为新生儿筛查测试无法检测出所有携带GJB2基因家族突变的儿童。研究表明，GJB2基因缺陷儿童中不完全外显率（出生时无临床症状）的频率约为3.8%。先天性巨细胞病毒感染——先天性巨细胞病毒感染是进行性和迟发性听力损失最常见的非遗传性原因，也是儿童非遗传性听力损失的最常见原因，占新生儿可检测听力损失的21%和四岁儿童听力损失的25%。cCMV感染在出生时可能是有症状的（11%）或无症状的（90%）。有症状形式的听力损失风险显著更高，概率为40%至50%，而无症状形式为10%至15%。与cCMV感染相关的听力损失范围从轻度到重度不等。它可以是进行性的，可以延迟发生，并且对准确诊断最具挑战性的是，它也可以是波动性的。多达40%的cCMV相关听力损伤因此被忽视。听神经病谱系障碍——ANSD是隐匿性听力损失的一个重要原因。其特征是外毛细胞功能保留（因此耳声发射正常）和听觉通路信号传输受扰（ABR反应异常或缺失）。这是听觉信号检测和感知之间连接的缺陷，标准听力阈值筛查测试识别检测缺陷但不识别感知缺陷。缺陷可能发生在几个层面：内耳层面；内耳和听神经之间的突触（听觉突触病）；以及听神经层面。在超过一半的病例中，ANSD的病因未知。在一般儿科人群中，患病率为1/10,000，而在新生儿重症监护病房（NICU）住院的儿童中为0.2%。在被诊断患有感音神经性听力损失的儿童中，6.5%患有ANSD。

6. 减少误读筛查结果的方法

听力筛查的局限性（外耳或中耳积液、解剖因素和内耳短暂性感音神经性听力损失）反映在需要进一步诊断评估的儿童比例上——即所谓的转诊率。转诊率指示筛查结果异常并被转诊进行进一步听力学评估的新生儿比例。使用OAE筛查，转诊率相对较高（22–50%），特别是如果在出生后24–72小时内进行OAE。随着从出生到筛查时间的增加，转诊率显著降低，在出生后第三天左右降至约4–10%。它保持稳定直到大约第30天，然后由于中耳积液的可能性再次上升。高转诊率对父母来说非常困扰，因为它引起不必要的担忧，对医疗系统来说，它导致不必要的检查和费用。因此，已经确立了一个规则，即转诊率应低于4%。

6.1. 适当的筛查时机

为了达到理想的4%转诊率，建议健康婴儿在出生后2至20天之间进行筛查，NICU婴儿在5至13天之间进行筛查。研究表明，转诊率在出生后第3天达到现实水平。检测时机也至关重要，因为新生儿的听神经髓鞘形成和突触发生的程度各不相同。由于不成熟的髓鞘形成，AABR结果的解读具有挑战性，这可能导致短暂的异常发现。不正确的时机可能导致听觉通路不成熟的新生儿的AABR结果与ANSD新生儿的结果相同，尽管一旦成熟完成，这个结果在几个月内将是正常的。在听觉通路或任何神经系统部分的形态发生过程中，成熟过程必须相互协调。如果不协调，就会发生停滞或延迟。三分之一的重症监护新生儿受到成熟延迟的影响，平均四个月后可逆。

6.2. 使用两阶段筛查方案

可能的测试组合包括OAE和OAE、OAE和AABR、AABR和OAE、以及AABR和AABR。两阶段筛查测试的荟萃分析证明了其有效性。总体而言，两阶段筛查已大幅降低了转诊率，尽管降低程度取决于具体的测试组合。例如，两个阶段以相同方式进行的方案（AABR-AABR或OAE-OAE）比使用混合组合如AABR-TEOAE更有效，转诊率更低。然而，OAE测试仍然是新生儿筛查中最常进行——且通常是第一阶段——的测试，因为它简单、安全、快速。AABR测试仅在OAE结果异常时作为第二阶段测试进行。AABR不作为健康新生儿的常规检查。两阶段方案（OAE–AABR）已很好地用于健康新生儿，而AABR–AABR组合更常用于NICU新生儿，因为ANSD的患病率更高。AABR仍然是对有风险因素儿童和重症监护病房住院儿童的一线筛查测试。与OAE相比，AABR产生的假阳性结果更少，这在NICU儿童群体中很重要。

6.3. 对疑似听力损伤儿童的随访护理

尽管两阶段测试已被证明可以降低转诊率，但它有重要的局限性。OAE-OAE方案无法检测ANSD，而AABR-AABR方案耗时且昂贵。专家指出，虽然两阶段测试有助于过滤短暂的传导性伪影，但它们也显著增加了假阴性结果的风险以及父母不带孩子进行随访的可能性。核心问题是确保儿童在怀疑听力损伤后回来进行随访。因为OAE和AABR的组合最常用于两阶段筛查，听力损失检测错误最常发生在这种方案中。Olusanya证实，尽管OAE和AABR的组合是检测典型先天性听力损失的金标准，但这两种技术都会系统地漏掉轻度、迟发性和隐匿性听力损失（耳蜗突触病），因为它们仅测量窄频率范围内的纯音阈值。另一项纵向研究记录了在产房通过初始OAE和ABR测试但后来发展为感音神经性听力损失或显示出明显迹象的儿童案例。作者强调，“正常”的筛查结果并不能排除在嘈杂环境中的功能性听力困难。OAE测量耳蜗外毛细胞的功能，而AABR测量特定声音水平下神经波的存在。这两种测试都不评估突触密度或复杂声学信号传输的质量。筛查是在完全安静的环境中进行的。然而，隐匿性听力损失仅在嘈杂环境中（日托中心、学校）临床表现出来，此时受损的突触通路无法应对环境噪声。多项研究表明，相当比例的NICU婴儿在AABR发现病理后，后来表现出听觉反应的显著改善甚至正常化。听觉成熟延迟在早产儿和暴露于高胆红素血症或围产期窒息的新生儿中似乎特别常见。在一些队列中，可逆的听觉异常在近三分之一的高危婴儿中观察到，在出生后头四到六个月内出现显著改善。这些发现有力地支持了早期异常AABR发现不一定表示不可逆的神经病理学观点。对所有先前有任何听力损失怀疑的儿童，无论是基于临床还是测试结果，长期随访都是必不可少的，因为筛查测试结果可能随时间变化。

7. 扩大筛查的建议和临床实践推荐

成功检测和管理听力损失儿童的未来将需要通过持续、系统地监测学龄前和学龄期儿童的功能性听力来升级现有方案，以及增加获得听力学康复的机会，这仍然是世界范围内的一个关键公共卫生目标。根据文献数据，可以总结以下临床建议，将整个听觉系统的评估纳入筛查项目：用强制性的AABR和鼓室导抗测试取代标准的OAE筛查；对所有活产婴儿在出生时进行CMV检测；对所有活产婴儿在出生时进行GJB2和SLC26A4基因检测；尽量减少技术和物理因素对假阳性和假阴性筛查结果的影响（检查时机、使用鼓室导抗测试、两阶段筛查）；在正常儿童中积极筛查轻度和单侧听力损失，以及进行性、波动性和迟发性遗传和感染性听力损伤；在自然环境中（噪声中）随访监测儿童的言语发育。

8. 未来展望

8.1. 当前的知识空白

尽管普遍新生儿听力筛查取得了显著成功，但当前证据中仍存在几个重要空白。首先，仍然没有普遍接受的筛查方案能够可靠地识别所有形式的隐匿性听力损失，包括听神经病谱系障碍（ANSD）、轻度听力损失、进行性遗传性听力损失、迟发性听力损失和先天性巨细胞病毒（cCMV）相关性听力损失。现有的筛查策略主要依赖生理测试，往往无法识别在出生数月或数年后才在临床上变得明显的疾病。其次，许多迟发性听力障碍的自然史仍知之甚少。调查遗传突变、cCMV感染或早期电生理异常的儿童听力损伤进展的纵向研究仍然有限。因此，听力学随访的最佳持续时间和频率仍不确定。另一个重要的知识空白涉及新生儿的听觉通路成熟。髓鞘形成延迟可能模拟病理性ABR发现，并导致假阳性和假阴性筛查结果。因此，迫切需要能够区分生理性不成熟和永久性神经功能障碍的更可靠的生物标志物。最后，关于将基因检测、cCMV筛查和高级电生理评估整合到常规新生儿听力筛查项目中的成本效益，证据相对较少。

8.2. 研究重点

未来的研究应侧重于制定更全面和个体化的听力筛查策略。需要进行大型前瞻性多中心研究，以评估普遍一线AABR筛查是否比当前基于OAE的方案更能改善隐匿性听力损失的检测。应特别关注将生理筛查与分子诊断相结合。评估靶向或普遍基因筛查，特别是针对OTOF、GJB2和SLC26A4等基因，以及早期cCMV检测的研究，可能会显著改善对迟发性听力损失风险婴儿的识别。另一个重要的研究重点是开发整合临床风险因素、电生理发现、遗传信息和神经发育指标的预测风险模型。人工智能和机器学习算法可能有助于个体化风险预测和优化随访策略。未来的研究还应建立标准化的国际随访方案，这些方案应超越新生儿期，特别是对于尽管新生儿筛查结果正常但已识别出风险因素的婴儿。最后，研究应评估长期发育结果，包括言语感知、语言习得、教育成就、心理社会发展以及生活质量，而不是仅仅关注听力阈值。

8.3. 对临床实践和公共卫生的潜在影响

新生儿听力筛查的未来进展有可能从根本上改变儿科听力学。更早地识别隐匿性和迟发性听力损失将能够在听觉神经可塑性的关键期进行更早干预，从而改善言语、语言、认知和社会发展。从临床角度看，整合AABR、基因检测、cCMV诊断、鼓室导抗测试和个体化纵向监测可以显著减少诊断不确定性，减少假阳性和假阴性结果，并改善适当康复策略的选择，包括助听器和人工耳蜗植入。在公共卫生层面，改进的筛查策略可以通过减少教育支持需求、提高学业成绩、增加未来就业机会以及降低医疗和社会成本来减轻未经治疗的儿童听力损失的长期负担。更准确地识别高危儿童也将促进公平获得早期干预服务，并改善不同人群的健康结果。最终，新生儿听力筛查可能从出生后不久进行的单一生理测试演变为一种基于精准医疗的终身听力监测模式，该模式整合生理、分子和临床数据，为每个儿童提供个体化护理。

9. 结论

对筛查缺陷现有发现的叙述性综述表明，当前UNHS的趋势侧重于检测常规听力损伤，主要是重度和极重度感音神经性听力损失，而不是日益增多的、对儿童发育障碍有显著贡献的各种听觉功能障碍。尽管如此，UNHS仍然是儿童听力损失诊断取得进展的基石。未来，我们建议早期发现听力损失的策略不仅应侧重于确定单一的听力阈值，还应侧重于评估整个听觉系统的功能。将电生理测试、遗传和感染因素与神经系统成熟度评估相结合，将提高听力损失诊断的准确性，并实现更个体化的治疗策略。当前的筛查项目无法检测出儿童所有形式的听力损失。隐匿性和迟发性形式是一个重要的临床问题，影响言语、认知和社交技能的发展。因此，我们建议JCIH在下一次会议上考虑所有这些结论，将AABR作为普遍筛查的第一阶段——不仅针对重症监护中的儿童——并且最重要的是，精确定义AABR测量的时机。新生儿听力筛查的未来可能会超越普遍新生儿检测的概念，转向精准听力监测。不应将听力筛查视为出生后不久进行的单一事件，未来的项目应整合生理评估、分子诊断、先天性CMV筛查、纵向听力学随访和个体化风险分层。这种方法有可能显著减少未被发现的听力损失儿童数量，并通过更早的诊断和及时的干预最大限度地提高发育结果。