《Fluids》:A Digital Twin to Predict Patient Response to Valve Replacement Following Aortic Stenosis
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数据可用性不足、临床使用便捷性以及缺乏预后获益证据,可说是任何模型能否在临床上被采纳的关键限制。本文报告了一种基于图像的分析流程的开发,该流程将0D左心与体循环组件同3D主动脉瓣模型耦合,用于在静息状态下测量和预测主动脉瓣跨瓣压力梯度。该模型利用主动脉瓣患者可
数据可用性不足、临床使用便捷性以及缺乏预后获益证据,可说是任何模型能否在临床上被采纳的关键限制。本文报告了一种基于图像的分析流程的开发,该流程将0D左心与体循环组件同3D主动脉瓣模型耦合,用于在静息状态下测量和预测主动脉瓣跨瓣压力梯度。该模型利用主动脉瓣患者可获得的常规临床数据进行个体化,并辅以额外的图像数据(经食管超声和/或CT)来支持瓣膜表征。研究人员将21例主动脉瓣疾病患者在干预前和干预后的计算主动脉瓣压力梯度,与基于多普勒超声的临床测量值进行了比较。对于相关图像数据被认为具有可接受质量、足以支持3D计算流体动力学(computational fluid dynamics, CFD)分析分割的病例,病变状态下的测量结果相关性良好(),其他情况则较差。治疗后所有病例的相关性均合理()。重要的是,本文提出的个体化模型描述了患者心血管系统(包括心脏和循环)与瓣膜之间的相互作用,而非孤立地评估瓣膜。
研究背景与目的
心脏瓣膜病在老龄化人口中的患病率不断上升,已成为全球重大健康问题。1990年至2017年间,主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS)病例数增加了138%。传统上,开放手术是治疗重度瓣膜功能障碍的金标准;近年来经导管技术的进展为不适合手术的患者提供了更微创的选择。然而,准确评估瓣膜功能障碍的严重程度并确定最佳干预时机仍面临挑战。过早干预会使患者承受出血、感染性心内膜炎、传导障碍需起搏器植入、血栓栓塞等手术风险;延迟干预则可能导致不可逆心肌重构、进行性心室功能障碍和心力衰竭。狭窄主动脉瓣增加血流阻力,导致左心室压力升高和血流量减少。研究人员假设,利用可用临床测量值进行个体化的简单闭环计算模型,能够揭示干预后血流动力学变化。该研究发表于《Fluids》,其核心目标是预测瓣膜置换后左心室压力、主动脉压力与流量的变化,重点验证跨瓣压力梯度。
研究方法概述
研究人员基于 Korakiantis 与 Shi 的模型,建立了一个包含左心室、左