无痛性同时性肩胛上神经和腋神经病变在年轻精英排球运动员中的病例报告

《Diagnostics》：Painless Concurrent Suprascapular and Axillary Neuropathy in a Young Elite Volleyball Player: A Case Report

　　

背景与目的：在反复进行过头动作的运动员中，肩部周围神经损伤越来越受到认识。肩胛上神经病变（Suprascapular Neuropathy）在排球运动员中已有充分描述，而腋神经病变（Axillary Neuropathy）通常归因于脱位或直接创伤。同时、无痛性、非创伤性累及两条神经的情况罕见，可能被误认为是废用性或肩袖疾病。病例展示：一名17岁男性国家级排球运动员，主诉优势肩无痛性萎缩，3个月前注意到，无创伤、脱位、不稳或疼痛。检查显示冈下窝凹陷和主要是前三角肌萎缩，医学研究委员会（Medical Research Council，MRC）4级肌力表现在外旋、前举和外展，外侧三角肌感觉完整，反射对称，Spurling试验阴性。X线片未见异常。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）显示冈下肌和前三角肌脂肪变性和萎缩，冈上肌相对保留，无肩袖撕裂、盂唇撕裂、盂旁囊肿或占位性病变。运动神经传导研究（Motor Nerve Conduction Studies）显示，在肩胛上神经刺激后，从冈下肌记录的复合肌肉动作电位（Compound Muscle Action Potential，CMAP）降低，而冈上肌反应保留，同时腋神经刺激后三角肌反应降低。选择性累及冈下肌支最符合肩胛上神经在冈上肌支或其远端的病变，临床上与肩胛切迹周围受累一致，不支持C5神经根或上干病变。结论：过头运动员的无痛性肩部萎缩需要系统评估外周神经损伤。运动反应模式可以定位病变，但在缺乏针极肌电图（Needle Electromyography）的情况下，不能排除多灶性过程如神经痛性肌萎缩（Neuralgic Amyotrophy，Parsonage–Turner综合征），因此应谨慎提出运动相关的牵拉或压迫机制。

过头运动员的肩部周围神经损伤日益受到关注，尤其是肩胛上神经病变（Suprascapular Neuropathy）在排球运动员中已有充分描述，通常归因于反复过头动作导致的牵拉或压迫，常表现为无痛性冈下肌萎缩。而腋神经病变（Axillary Neuropathy）多与肩关节脱位、直接创伤或肱骨近端骨折相关，非创伤性孤立性腋神经病变在过头运动员中罕见。同时、无痛性、非创伤性累及肩胛上神经和腋神经的情况极为少见，可能被误诊为废用性萎缩或肩袖疾病。既往文献中，排球运动员中孤立性肩胛上神经病变或孤立性腋神经病变均有报道，但两者同时出现且经电生理学确认的病例尚未见报道。本研究旨在报告一例年轻精英排球运动员的无痛性同时性部分肩胛上神经和腋神经病变，阐述病变定位的推理过程、局限性，并指导管理及重返运动的原则。

研究人员开展了一项基于单病例的观察性研究，通过临床体格检查、磁共振成像（MRI）和运动神经传导研究（Motor Nerve Conduction Studies），对一名17岁男性国家级排球运动员进行了系统评估。该患者表现为优势肩无痛性萎缩，无创伤、脱位或不稳史。研究得出以下结论：无痛性肩部萎缩在过头运动员中应引起对周围神经损伤的警惕，运动反应模式有助于定位病变，但需注意排除神经痛性肌萎缩（Neuralgic Amyotrophy，Parsonage–Turner综合征）。该病例报告发表在《Diagnostics》期刊上，其重要意义在于强调了过头运动员中无痛性肩部萎缩的神经源性病因，并提示当萎缩模式无法用单一神经或肌腱病变解释时，应考虑多条外周神经同时受累。

为开展研究，研究人员主要采用了以下关键技术方法：临床体格检查（包括MRC肌力分级、感觉检查、特殊试验如Spurling试验、Neer及Hawkins征等），以评估神经功能及排除结构性病变；磁共振成像（MRI）用于评估肩部肌肉萎缩、脂肪变性及排除肩袖撕裂、盂唇撕裂、盂旁囊肿或占位性病变；运动神经传导研究（Motor Nerve Conduction Studies）用于记录肩胛上神经刺激后冈上肌、冈下肌的复合肌肉动作电位（CMAP），以及腋神经刺激后三角肌的CMAP，以定位神经损伤部位。该研究为单病例报告，无样本队列来源。

研究结果部分总结如下：

**2.1 病史与体格检查**：通过详细问诊及体格检查，研究人员发现患者无痛性优势肩萎缩，冈下窝凹陷及前三角肌萎缩明显，冈上肌容积临床评估受限。外旋、前举、外展肌力MRC 4级，外侧三角肌感觉正常，反射对称，Spurling试验阴性，无肩关节不稳或肩袖撕裂体征。该检查排除了根性或臂丛神经近端病变的常见表现。

**2.2 影像学**：X线片未见骨折、脱位或对线异常。MRI显示冈下肌及前三角肌脂肪变性及萎缩，冈上肌相对保留，无肩袖撕裂、盂唇撕裂、盂旁囊肿或占位性病变，肩胛切迹及肩胛上切迹均未见囊肿。该结果进一步支持神经源性病变，而非结构性压迫。

**2.3 电生理诊断**：运动神经传导研究显示，肩胛上神经刺激后冈下肌CMAP降低，而冈上肌反应保留，提示肩胛上神经病变位于冈上肌支远端（即肩胛切迹周围）；同时腋神经刺激后三角肌CMAP降低，提示腋神经受累。该模式不支持C5神经根、上干或后束病变，而更符合两条独立的外周神经病变。

**2.4 诊断与鉴别诊断**：基于临床、MRI及电生理结果，研究人员诊断为同时性部分肩胛上神经病变（位于肩胛切迹）和部分腋神经病变。鉴别诊断包括C5神经根病、上干臂丛神经病、后束病变及神经痛性肌萎缩。通过电生理的冈上肌/冈下肌反应分离、MRI的冈上肌保留、颈椎活动正常及Spurling试验阴性、无皮节感觉缺失、肱二头肌及肱桡肌反射对称、肘屈伸及前臂旋后肌力正常等证据，倾向于排除近端病变。但由于未行针极肌电图，神经痛性肌萎缩无法完全排除。

讨论部分指出，该病例的临床识别要点在于无痛性萎缩伴轻微肌力减弱，易被误认为疲劳或废用。肩胛上神经病变与排球运动员的冈下肌萎缩一致，而同时出现的三角肌萎缩提示腋神经受累，需考虑腋神经前支选择性受累的可能性。鉴别诊断方面，电生理的冈上肌/冈下肌反应分离是排除近端病变的关键，但神经痛性肌萎缩因具有多灶性分支受累特征，仍是主要竞争诊断。机制方面，运动相关的牵拉或压迫假设合理，但缺乏直接证据，需考虑神经痛性肌萎缩的可能性。管理采用保守治疗，包括活动调整及肩胛骨与肩袖强化训练，患者继续训练且无症状。局限性包括未行针极肌电图、感觉传导研究、神经超声及磁共振神经成像，导致神经痛性肌萎缩无法排除，且肌力仅靠徒手肌力分级，缺乏定量测量。

研究结论翻译如下：过头运动员肩部无痛性肌萎缩不应被忽视，即使活动度完整且无疼痛。当萎缩模式无法用单一神经或肌腱病变解释时，应考虑多条外周神经同时受累。在该患者中，肩胛上神经刺激后冈下肌反应降低而冈上肌反应保留，最符合冈上肌支或其远端的病变，临床上与肩胛切迹周围受累一致，不支持神经根或上干病变，而三角肌反应降低提示同时存在腋神经受累。由于未进行针极肌电图检查且神经痛性肌萎缩未能排除，根本机制无法确定，因此运动相关的牵拉或压迫机制（尽管合理）应谨慎提出。研究人员鼓励在怀疑运动员存在多灶性外周神经受累时，进行完整的电生理诊断评估，包括对可疑区域以外的肌肉进行针极检查。