摘要
背景：肠道病毒（Enteroviruses, EVs）被认为可能是1型糖尿病（T1D）的环境诱因，可能通过激活先天免疫途径和I型干扰素（Interferon, IFN）反应起作用。然而，可检测到的病毒感染与IFN相关的转录反应之间的关系仍不明确。 方法：在这项横断面探索性研究中，对新发1型糖尿病患者、已确诊的1型糖尿病患者以及健康对照组的外周血样本进行了分析，使用了针对肠道病毒5′NCR序列的RT-PCR检测方法，并检测了先天免疫受体（TLR3、TLR7、TLR8）、干扰素刺激基因（IFI27、IFIT1、ISG15、IFI44L、RSAD2、SIGLEC1和FOXP3）的表达情况。这些基因被认为是可能与I型干扰素信号传导相关的调节性T细胞生物学特征有关的探索性标志物。基因表达是通过定量RT-PCR方法评估的，并在各组之间进行了比较。 结果：在所采用的检测条件下，仅在一个1型糖尿病样本中观察到了肠道病毒相关的扩增现象。在肠道病毒相关扩增有限的情况下，已确诊的1型糖尿病患者体内的TLR3显著升高，而新发1型糖尿病患者和已确诊的1型糖尿病患者体内的TLR7均有所升高，其中已确诊患者的TLR7升高程度最明显；即使在进行了多重比较校正后，这些差异仍然具有统计学意义。TLR8的表达没有变化。部分干扰素刺激基因在不同组间表现出不同的表达模式：IFI27和RSAD2在新发1型糖尿病患者中显著升高，而IFIT1和ISG15在已确诊的1型糖尿病患者中更明显。SIGLEC1和IFI44L的表达没有显著差异。FOXP3的转录水平在两组糖尿病患者中均有所升高，这一发现与淋巴细胞比例相关，但需要谨慎解读。 结论：在这些结果中，我们发现1型糖尿病患者全血中某些RNA感知基因和IFN相关基因的表达存在组间差异，尽管在仅一个样本中观察到了肠道病毒相关的扩增现象。鉴于研究的横断面设计以及肠道病毒检测方法的局限性，这些结果主要是为了提出假设，并不能确定是否存在全身性的肠道病毒感染或相关功能通路的激活。
