《Plant Nano Biology》：Micro- and nanoplastics across the plant-food-human continuum: Plant uptake, phytotoxicity, food safety, human-health implications, and mitigation strategies
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微塑料与纳米塑料（M/NPs）来源于较大塑料材料通过紫外线辐射、机械磨损和化学风化作用破碎产生的碎片，因其抗生物降解性而能够长期存续。本综述将微塑料（MPs）操作定义为粒径在1 μm至5 mm之间的塑料颗粒，纳米塑料（NPs）定义为粒径小于1 μm的颗粒。M/
微塑料与纳米塑料（M/NPs）来源于较大塑料材料通过紫外线辐射、机械磨损和化学风化作用破碎产生的碎片，因其抗生物降解性而能够长期存续。本综述将微塑料（MPs）操作定义为粒径在1 μm至5 mm之间的塑料颗粒，纳米塑料（NPs）定义为粒径小于1 μm的颗粒。M/NPs通过多种途径释放到陆地环境中，已被检测于海洋、河流、湖泊、土壤、空气及生物体等多种环境介质中，其中土壤被确认为主要汇。已有证据表明，植物可通过多种暴露途径吸收和保留M/NPs，包括从污染土壤中的根部吸收和大气中的叶面吸收，并可通过食物链传递对人类健康构成潜在风险。本综述在总结现有研究基础上，重点关注以下方面：(1)根部和叶面暴露、吸收、转运及排斥的决定因素与途径；(2)M/NP暴露与特定植物响应通路（包括氧化还原稳态、激素信号传导、碳-能量代谢、苯丙烷代谢与细胞壁重塑、养分和微量元素平衡）之间的联系；(3)植物响应、作物品质、营养级传递及潜在人类健康影响之间的关系，并关注当前证据的局限性；(4)涵盖根际与农艺管理、食品与水处理、室内暴露减少及肠道屏障导向的膳食策略在内的补充性减缓措施。本综述通过连接暴露决定因素、植物响应通路、下游传递和干预选项，沿明确证据链进行了系统整合，值得注意的是，植物吸收应被视为潜在暴露途径的证据，而非已确认的人类健康风险的证明。实验研究显示M/NPs可产生细胞毒性、免疫刺激和生殖毒性等不良生物学效应，但直接因果证据仍有限。减缓策略应优先考虑减少农业输入、降低根际生物有效性和作物吸收，并验证可食用组织中M/NP负荷的减少。未来研究需加强分析验证、维管转运机制、可食用组织积累、田间相关慢性暴露和减缓效果的评估。
本论文系统综述了微塑料与纳米塑料（M/NPs）在植物-食物-人类连续体中的暴露途径、迁移转化规律及潜在风险。论文首先系统阐述了M/NPs的环境归趋与植物吸收的决定因素，指出颗粒粒径、表面电荷、聚合物组成和形态等固有性质通过影响环境转化、生物有效性、界面接触和进入途径，最终决定其组织分布和生物效应。在植物响应层面，论文从活性氧（ROS）信号传导、苯丙烷代谢、碳水化合物代谢、植物激素调控、氨基酸代谢、能量代谢、微量元素稳态及遗传毒性等方面，深入剖析了M/NPs对植物生长发育的影响机制，揭示了不同基因型植物在相同暴露条件下可能出现截然相反的表型响应。在食物系统与人类健康方面，论文区分了食物安全（侧重于作物生产力和产量稳定性）与食品安全（侧重于可食用组织污染和营养品质变化）两个不同维度，并强调植物吸收、人体暴露和不良健康结局属于三个不同证据层级。论文指出，虽然实验证据支持M/NPs可通过根部和叶面途径进入植物并转运至可食用部位，且体外和动物模型研究已报道多种毒性效应，但从植物来源到人类不良健康结局的直接因果证据仍十分有限。在减缓策略方面，论文从植物导向和家庭导向两个层面提出综合性干预框架，包括根际微生物调控、土壤改良剂施用、养分管理、农艺替代与源头控制以及末端治理等措施。
**1. Introduction**
引言部分阐明了植物在生态系统和人类社会中的核心地位，指出了微塑料与纳米塑料（M/NPs）作为新污染物对植物健康、作物产量和食品安全构成的威胁。论文对微塑料（MPs，1 μm–5 mm）和纳米塑料（NPs，<1 μm）进行了操作性定义，并指出现有研究证据基础不均衡：细胞进入、维管转运和分子响应的研究主要使用原始球形聚苯乙烯（PS）颗粒，而微塑料研究更多涉及土壤相互作用、根表效应和植物生长。M/NPs可通过多种途径进入陆地环境，土壤被确认为主要汇，其积累能够诱导植物毒性效应并损害土壤健康。
**2. Literature search and evidence synthesis**
论文阐述了系统的文献检索策略，在Web of Science核心合集、Scopus和PubMed中检索2010–2026年英文文献。证据按暴露决定因素、植物吸收与转运、植物响应通路、食物链与人类健康影响以及减缓策略进行分类，并严格区分表面附着与已确认的植物内化及转运。
**3. Determinants of M/NP bioavailability, uptake, distribution, and toxicity in plants**
3.1节指出颗粒粒径、表面电荷、聚合物组成和形态决定M/NPs的迁移性和生物相互作用潜力，环境风化、聚集和与溶解性有机质或根系分泌物的相互作用可显著改变颗粒的水动力学尺寸、胶体稳定性和迁移性。粒径选择性的证据并未形成统一规律，名义粒径不能可靠预测植物吸收或毒性。3.2节分析了生物有效性和植物界面接触，指出土壤中的聚集、吸附、孔隙结构和水分运动影响根部可用剂量，而叶面暴露取决于颗粒性质、叶片润湿性和气孔密度等因素。3.3节系统比较了不同检测方法的证据强度，将证据分为定性（基于成像的定位）、半定量（有分析对照但无绝对质量测定）和定量（校准后的聚合物或示踪剂质量测定）三个水平，指出最强的吸收结论需要空间和化学证据的收敛性验证。3.4节强调粒径应被视为条件性因果链的组成要素而非独立毒性预测因子。
**4. Impact of M/NPs on the growth and development of plants**
4.1节关于种子萌发，报告了从抑制到无显著变化的不同响应，萌发受种子表面有效颗粒剂量而非名义浓度或粒径单独调控。4.2节关于植物生长，生长响应的方向可因植物基因型而异，如硬粒小麦野生型Kronos在相同PS-NP暴露下生长增加而MRP3突变体生长减少。水培直接接触系统与土壤系统中颗粒生物有效性的差异，以及短期补偿性刺激的可能性，需谨慎解释表观生长促进。4.3节关于光合作用，叶绿素含量和光系统II效率的下降与颗粒诱导的色素代谢损伤和氧化胁迫一致，而表观光合增强可能反映基因型特异性胁迫驯化。4.4节关于作物产量和品质，番茄在含PET/PVC土壤中生长后果实数量减少20-28%；水稻暴露于250 mg/kg PS-NPs后空粒率增加35.45%，籽粒中Ca、Mn、Zn分别下降16.33%、16.86%、9.94%。但需区分暴露相关效应与确认的可食用组织积累效应。4.5节关于植物相关和土壤微生物群，M/NPs可降低根际微生物多样性并改变群落组成，但微生物群组成变化与植物受损同时发生并不能证明因果关系，需通过无菌或限菌系统进行因果检验。
**5. Plant response pathways to M/NP exposure**
5.1节关于ROS信号，M/NPs暴露可导致活性氧（ROS）过量积累，造成蛋白质变性、酶失活、膜脂过氧化和细胞器功能障碍，颗粒表面电荷可差异化影响H?O?响应强度。5.2节关于苯丙烷代谢，木质素积累可能通过细胞壁增厚形成结构屏障，而类黄酮等酚类化合物作为天然抗氧化剂可减轻ROS损伤。5.3节关于碳水化合物代谢，不同植物物种中可溶性糖和淀粉含量呈现相反变化趋势，硬粒小麦基因型比较研究显示碳水化合物通路激活模式存在基因型依赖性差异。5.4节关于植物激素，生长素（auxin）响应基因、乙烯信号通路关键基因（EIN2、EIN3、ERF）、脱落酸（ABA）介导的PP2C-SnRK2去磷酸化以及茉莉酸（JA）信号均在M/NP暴露下发生改变，外源JA可减轻PS-NP诱导的毒性。5.5节关于氨基酸代谢，脯氨酸作为非酶抗氧化剂在ROS清除中被消耗，其水平降低可能削弱总抗氧化能力。5.6节关于能量代谢，三羧酸（TCA）循环通路上调与下调在不同研究中均有报道，种间和条件依赖性明显。5.7节关于微量元素稳态，M/NPs干扰Fe、Cu、Mn、Zn等必需微量元素的吸收和转运，影响叶绿素生物合成和光合功能。5.8节关于遗传毒性，M/NPs可降低有丝分裂指数（MI）、诱导染色体畸变和微核形成，并改变细胞周期关键调控因子cdc2的表达。
**6. Plant M/NP uptake and potential implications for food systems and human health**
6.1节区分了食物安全和食品安全两个维度，M/NPs可降低作物产量、改变营养品质，并在可食用组织中积累。6.2节按三个证据层级进行解读：控制实验证实模型M/NPs可进入植物并转运；较小规模的证据支持可食用部位存在颗粒或相关信号；植物来源M/NPs对人类造成不良影响的直接因果证据目前缺乏。实验系统已报道的毒性效应包括：穿过生物屏障进入淋巴系统、诱导细胞毒性、促炎性细胞因子释放、α-突触核蛋白聚集促进以及生殖毒性等。
**7. Strategies for reducing plant and human exposure to M/NPs**
7.1.1节关于根际相互作用和微生物组调控，丛枝菌根（AM）真菌可抑制M/NPs向籽粒分配并上调植物激素信号和细胞壁代谢相关基因。7.1.2节关于土壤改良剂，生物炭通过吸附和物理截留减轻根系氧化应激；壳聚糖可改善养分状况；氧化铁纳米颗粒使紫苏根和茎中PS-NP负荷分别降低46%和25%；蒙脱石和硅藻土在饱和砂柱实验中表现出对NPs的显著截留能力。7.1.3节关于养分和元素调节，外源硅通过上调抗坏血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循环恢复氧化还原平衡；硒可恢复光合性能和氧化还原平衡；外源谷胱甘肽增强水稻抗氧化防御并减少毒性响应和积累。7.1.4节关于农艺替代和源头控制，多年PE地膜覆盖导致0-100 cm土壤剖面内塑料残留显著积累，可生物降解地膜和生物基种子包衣材料是可行的替代方案。7.1.5节关于农业非点源末端治理，混合人工湿地和生态缓冲系统可有效截留约102 μm尺寸的颗粒物。7.2节提出家庭层面的补充性暴露减少措施，包括避免塑料容器加热食品、使用玻璃陶瓷或不锈钢容器、水煮沸后过滤、维护室内空气过滤器、洗涤过程捕获微纤维等，但需注意多数建议基于颗粒释放或去除实验而非已证实的体内剂量减少。
**8. Conclusion**
结论部分总结了M/NPs与植物相互作用的研究进展，指出已通过根裂隙、气孔和角质层途径观察到植物进入，随后内部转运至地上部分和部分可食用组织。毒性响应因聚合物类型、浓度、粒径和植物物种而异，但内剂量和组织特异性分布的不确定性限制跨研究比较和植物介导膳食暴露的评估，减缓应优先考虑减少农业输入、降低根际生物有效性和作物吸收。
**9. Knowledge gaps and future priorities**
未来优先事项包括：(1)结合有效表面清洗和组织消化程序与深度分辨成像及聚合物特异性化学确认，区分内部负荷与表面附着颗粒；(2)通过时间过程根部和叶面暴露实验、蒸腾与源-库操纵以及隔室模型解析木质部和韧皮部转运；(3)将测量的内部负荷与可食用器官中M/NP剂量及产量和营养品质变化关联；(4)采用环境相关浓度、风化纤维和碎片、相关聚合物混合物、重复输入、代表性土壤和完整作物周期进行慢性研究；(5)在多季田间试验中评估减缓措施的有效性。
