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综述：运动素介导的器官间对话及其在代谢性疾病中的转化视角
《Current Obesity Reports》：Exerkine-Mediated Inter-Organ Crosstalk and Translational Perspectives in Metabolic Diseases
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年09月04日 来源：Current Obesity Reports 17.0
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摘要综述目的运动是肥胖及相关代谢性疾病的基础干预手段。然而，其全身益处无法仅通过增加能量消耗、增强骨骼肌葡萄糖摄取、减少脂肪含量或改善外周胰岛素敏感性来完全解释。我们回顾了运动响应性运动因子（exerkines）的最新进展，重点关注这些因素如何协调主要代谢器官（包括骨骼肌、脂
运动是肥胖及相关代谢性疾病的基础干预手段。然而，其全身益处无法仅通过增加能量消耗、增强骨骼肌葡萄糖摄取、减少脂肪含量或改善外周胰岛素敏感性来完全解释。我们回顾了运动响应性运动因子（exerkines）的最新进展，重点关注这些因素如何协调主要代谢器官（包括骨骼肌、脂肪组织、肝脏、胰腺和肠道）之间的器官间串扰。
急性运动和慢性训练都会改变多个器官的分泌谱，产生广泛的运动响应性因子，包括蛋白质、代谢物、脂质、核酸和细胞外囊泡相关货物。总的来说，这些运动因子协调器官间通讯，调节全身能量稳态、炎症和组织功能，从而促进代谢适应并减轻脂毒性和胰岛素抵抗。在迄今为止确定的候选因子中，IL-6、FGF21、GDF15 和肌抑素经历了相对先进的转化研究。它们的发展既突显了基于运动因子策略的治疗前景，也突显了其局限性，例如用于代谢性疾病的 FGF21 类似物以及报告的一些针对 GDF15 的干预措施疗效有限或耐受性差。
运动因子提供了一个分子框架，用于理解运动如何产生跨器官的协调代谢适应。然而，大多数候选运动因子仍需更强的人类验证、更清晰的组织来源归属、明确的受体通路、剂量 - 反应特征描述和长期安全性评估。因此，基于运动因子的策略应被视为运动的补充方法，而不是替代品，适用于运动能力有限的人群，包括虚弱老年人、心肺疾病患者、重度肥胖或神经肌肉疾病个体，以及正在从手术或长期卧床中恢复的人。
运动是肥胖及相关代谢性疾病的基础干预手段。然而，其全身益处无法仅通过增加能量消耗、增强骨骼肌葡萄糖摄取、减少脂肪含量或改善外周胰岛素敏感性来完全解释。我们回顾了运动响应性运动因子（exerkines）的最新进展，重点关注这些因素如何协调主要代谢器官（包括骨骼肌、脂肪组织、肝脏、胰腺和肠道）之间的器官间串扰。
急性运动和慢性训练都会改变多个器官的分泌谱，产生广泛的运动响应性因子，包括蛋白质、代谢物、脂质、核酸和细胞外囊泡相关货物。总的来说，这些运动因子协调器官间通讯，调节全身能量稳态、炎症和组织功能，从而促进代谢适应并减轻脂毒性和胰岛素抵抗。在迄今为止确定的候选因子中，IL-6、FGF21、GDF15 和肌抑素经历了相对先进的转化研究。它们的发展既突显了基于运动因子策略的治疗前景，也突显了其局限性，例如用于代谢性疾病的 FGF21 类似物以及报告的一些针对 GDF15 的干预措施疗效有限或耐受性差。
运动因子提供了一个分子框架，用于理解运动如何产生跨器官的协调代谢适应。然而，大多数候选运动因子仍需更强的人类验证、更清晰的组织来源归属、明确的受体通路、剂量 - 反应特征描述和长期安全性评估。因此，基于运动因子的策略应被视为运动的补充方法，而不是替代品，适用于运动能力有限的人群，包括虚弱老年人、心肺疾病患者、重度肥胖或神经肌肉疾病个体，以及正在从手术或长期卧床中恢复的人。
