《The Egyptian Journal of Internal Medicine》：Anxiety and depression in inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis of prevalence, incident risk, and disease subtype differences
目的：炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）的肠外表现包括焦虑和抑郁，且不同IBD类型间的估计值存在差异。研究人员开展了一项系统综述与荟萃分析，以评估IBD中焦虑和抑郁的患病率与发病率，比较克罗恩病（Crohn’s disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）的精神疾病负担，并识别异质性来源。方法：检索MEDLINE（PubMed）和Embase中截至2026年5月关于IBD中焦虑/抑郁的研究。采用随机效应荟萃分析计算合并患病率/风险；异质性通过Cochran’s Q、I2、τ2和元回归进行评估。PROSPERO编号：CRD420261297050。结果：共纳入22项研究。13项研究（n = 5,616）报告焦虑患病率为24%（95% CI，19–30%），15项研究（n = 5,956）报告抑郁患病率为24%（95% CI，20–28%）。6项队列研究显示，与非IBD对照组相比，IBD与焦虑风险增加（HR 1.36，95% CI，1.17–1.59）和抑郁风险增加（HR 1.44，95% CI，1.35–1.54）相关。CD与UC之间在焦虑（OR 1.05，95% CI，0.64–1.73）或抑郁（OR 1.13，95% CI，0.86–1.48）方面未观察到差异。地区解释了异质性，而评估工具未影响估计值。结果稳健，未发现发表偏倚。结论：每四名炎症性肠病（IBD）患者中约有一人经历焦虑或抑郁，且克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的负担提示炎症是这一风险的基础。研究结果支持开展评估，阐明肠-脑联系，并识别获益人群。
主体内容总结
引言
炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）包括克罗恩病（Crohn’s disease, CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC），是一种免疫介导的胃肠道疾病，以反复发作的炎症累及肠道及全身其他部位（系统性炎症）为特征。两种疾病均呈复发-缓解病程，造成显著的肠外和肠道 morbidity，并给患者和医疗系统带来终生负担。除直接的腔内疾病外，肠-脑轴（gut-brain axis）作为涉及神经、内分泌、免疫和微生物信号的双向通讯通路，已成为IBD神经精神结局的重要影响因素，其中焦虑和抑郁是最常见的影响。IBD已成为全球性疾病，影响超过680万人，在新工业化国家中发病率随社会向西方生活方式转变而增加。在长期高患病率地区，患病率现已超过普通人群的0.3%，疾病总负担（以伤残调整生命年、医疗资源利用、工作生产力损失和手术率衡量）持续增加。在此背景下，精神共病显著加剧了个人和社会成本，因为焦虑和抑郁症状与皮质类固醇使用、升级至生物制剂、急诊住院和肠道疾病手术独立相关，并增加了超出肠道疾病本身可归因部分的医疗费用。
IBD与精神疾病之间存在多条重叠通路，生物学基础是其中之一。肠道炎症变化导致促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β））系统性升高，这些因子可穿过血脑屏障，激活中枢小胶质细胞，损害神经可塑性和血清素代谢。同时，肠道微生物组失调导致肠道通透性增加，使微生物代谢物和脂多糖易位进入体循环，增强神经免疫激活。这种炎症应激反应通过传入迷走神经信号和下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA）轴的过度激活，被涉及情绪和认知的中枢回路进一步放大。然而，这些通路并非单向：心理应激不仅增加肠道屏障功能障碍，还加剧黏膜炎症，从而在精神活动和肠道疾病活动之间形成恶性循环。
目前文献中关于IBD中焦虑和抑郁患病率及发病率的数据存在矛盾。既往估计不一，原因在于精神评估工具（基于ICD的编码、医院焦虑抑郁量表（Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS）、患者健康问卷-9（Patient Health Questionnaire-9, PHQ-9）、广泛性焦虑障碍-7（Generalized Anxiety Disorder-7, GAD-7））、研究人群、地理背景、疾病活动度和研究设计的差异。仅有少数基于人群的队列研究探讨了IBD诊断时的焦虑和抑郁患病率（而非横断面患病率），且使用验证筛查工具对CD和UC进行定量比较的结果不一致。尽管如此，Barberio等人2021年里程碑式荟萃分析报告的合并焦虑和抑郁症状患病率分别约为32%和25%，但存在大量残留异质性，无法用现有调节变量解释。
未识别和未经治疗的焦虑和抑郁对IBD患者的影响显著。两种疾病均与药物依从性差、生物反应减弱、疾病复发和皮质类固醇依赖风险增加、住院和肠切除率升高以及健康相关生活质量下降独立相关。反过来，肠道疾病恶化加剧心理应激，形成恶性循环，导致医疗资源使用和费用增加。2023年的一项系统综述量化了这些双向联系，显示IBD患者发生焦虑的风险增加48%，发生抑郁的风险增加55%，凸显了胃肠病学家、精神科医生和心理学家在IBD管理中多学科协作的重要性。
方法
研究设计与报告
系统综述和荟萃分析按照PRISMA 2020指南进行。数据提取前，方案已在PROSPERO注册（编号CRD420261297050）。
资格标准
纳入标准为：纳入经公认的临床、内镜或组织病理学标准、ICD编码或验证诊断算法确诊为CD、UC或IBD的成人和/或儿童患者。疾病活动度或病程不限。关注的暴露是IBD诊断。对照为健康对照、一般人群常模和非IBD人群（如适用）。主要结局为焦虑和抑郁的患病率。次要结局为焦虑发病、抑郁发病、风险比（Hazard Ratio, HR）、比值比（Odds Ratio, OR）、相对危险度（Relative Risk, RR）以及CD与UC亚组比较。横断面、前瞻性和回顾性队列设计均符合资格。排除叙述性综述、系统综述、社论、会议摘要、病例报告、病例系列、动物研究、体外研究和非英文出版物。
信息源与检索策略
从建库至2026年5月，检索PubMed和Embase。检索策略结合了与三个预定概念相关的自由文本关键词：炎症性肠病（包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）、精神结局（包括焦虑、抑郁、心理困扰、心理健康和精神疾病）以及流行病学指标（包括患病率、发病率、风险）。使用布尔运算符（AND/OR）组合检索词，并针对每个数据库使用特定语法。检索限于英文出版物。通过手动筛查纳入研究和相关综述的参考文献列表，进一步识别其他合格记录。
研究选择与数据提取
剔除重复记录后，两名独立审稿人根据预定资格标准筛选标题和摘要，并对潜在合格记录进行全文审查。所有阶段的分歧通过共识解决，无法通过共识解决的分歧由第三名审稿人裁定。两名审稿人使用标准化表格独立提取数据，包括国家、研究设计、患者数、年龄、性别、IBD亚型、病程、疾病活动指数、精神结局测量工具（HADS、PHQ-9、GAD-7、结构化临床访谈或基于ICD的病例定义）、事件计数、总风险人群、调整后的HR、OR、RR及95%置信区间（CI），以及协变量调整细节。偏倚风险项目同时收集。
结局
主要结局为IBD患者焦虑的合并患病率和抑郁的合并患病率。次要结局包括焦虑发病、抑郁发病、合并OR/HR/RR、CD与UC亚组比较、亚组分析结果、元回归、发表偏倚评估和逐一剔除敏感性分析。
偏倚风险评估
横断面研究采用改良纽卡斯尔-渥太华量表（Modified Newcastle–Ottawa Scale, MNOS）评估，队列研究采用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle–Ottawa Scale, NOS）评估。评估由两名审稿人独立进行，分歧通过共识解决。根据各领域总分将研究评为低、中、高偏倚风险。总体质量分布以叙述方式解释。
数据合成与统计分析
所有纳入研究均进行叙述性合成。在具有足够可合并人群、暴露和结局定义的研究中进行定量合成。分别对患病率估计、发病率数据和CD与UC比较进行荟萃分析。所有分析均采用随机效应模型。仅当研究在人群、设计和结局测量方面可合并时才进行定量合成。抑郁和焦虑仅在采用可比较工具和阈值（如HADS-D/HADS-A ≥ 8、PHQ-9 ≥ 10、GAD-7 ≥ 10）评估时合并；不可比较的研究进行叙述性合成。
随机效应荟萃分析使用Freeman–Tukey双反正弦变换稳定方差，并回变换以呈现。对于二分类比较结局（OR、HR、RR），在对数尺度上采用随机效应模型。使用限制最大似然法（Restricted Maximum Likelihood, REML）估计研究方差。对于稀疏置信区间，采用Hartung–Knapp调整以更保守。Cochran’s Q检验、I2统计量和τ2（REML估计量）作为统计异质性的指标。报告95%预测区间（PI）以描述在其他环境中可能出现的效应范围。进行逐一剔除敏感性分析以确定单个研究对结果的影响。进行基于地理区域和预先指定的精神评估工具的亚组分析。当每个分析至少纳入10项研究时，以评估工具为调节变量进行元回归。使用Egger回归检验、Begg和Mazumdar等级相关检验以及漏斗图目视检查每个主要结局的发表偏倚。除Cochran’s Q（p < 0.10）外，所有检验均以双侧p < 0.05为显著性阈值。所有分析在R版本2026.01.0中使用meta和metafor包进行。
结果
研究选择
数据库检索共获得488条记录（PubMed: 293；Embase: 195）。去除297条重复后，筛选191条标题和摘要，排除112条。在评估的79篇全文中，排除57篇。最终纳入22项研究进行荟萃分析。
纳入研究的特征
所有22项纳入研究均为横断面、前瞻性队列或回顾性队列研究，招募临床诊断或通过医疗记录/诊断编码确诊的IBD患者（克罗恩病、溃疡性结肠炎或混合队列）。精神结局通过ICD-9/ICD-10编码、验证工具（HADS、PHQ-9、GAD-7）或医疗记录测量。研究报告了患病率、发病率或调整后效应估计（风险比、比值比或发生率比），纳入≥30名参与者，并以英文发表。
偏倚风险评估
使用改良纽卡斯尔-渥太华量表和纽卡斯尔-渥太华量表分别评估横断面和队列研究。16项研究（72.7%）被认为低风险，6项（27.2%）中等风险，无高风险研究。可比性领域表现最佳，4项研究（18.2%）因混杂调整不充分而处于高风险。确定限制和缺乏随访报告导致结局质量较差。
主要荟萃分析
焦虑患病率
13项横断面研究（n = 5,616）在随机效应模型下得出合并焦虑患病率为24%（95% CI: 19–30%；I2 = 86.8%，τ2 = 0.2632，p < 0.0001；95%预测区间: 9–51%）。逐一剔除敏感性分析未显示任何单个研究显著影响合并估计值（范围: 25–27%）。
抑郁患病率
15项横断面研究（n = 5,956）在随机效应模型下得出合并抑郁患病率为24%（95% CI: 20–28%；固定效应估计: 26%，95% CI: 25–27%；I2 = 88.1%，τ2 = 0.1567，p < 0.0001；95%预测区间: 11–43%）。逐一剔除敏感性分析确认稳健性（范围: 23–27%；I2范围: 84.4%–88.9%）；剔除Sugie等人后τ2降低最多（至0.0951）。
焦虑发病风险
6项队列研究贡献7个效应估计，采用Hartung–Knapp随机效应模型合并。IBD患者发生焦虑的风险比非IBD对照高36%（HR = 1.36，95% CI: 1.17–1.59；I2 = 91.8%，τ2 = 0.0253，p < 0.0001；95%预测区间: 0.89–2.07）。所有个体风险比均超过1.0。逐一剔除分析得到合并HR为1.30–1.40（所有p ≤ 0.0096）；剔除Butwicka等人后，I2降至40.3%，τ2降至0.0023，但效应仍显著。
抑郁发病风险
6项基于人群的队列研究贡献7个效应估计，采用Hartung–Knapp随机效应模型合并。IBD患者发生抑郁的风险比对照高44%（HR = 1.44，95% CI: 1.35–1.54；I2 = 59.6%，τ2 = 0.0029，p = 0.0214；95%预测区间: 1.24–1.67）。个体调整后HR范围为1.32（95% CI: 1.21–1.43）至1.60（95% CI: 1.45–1.76）。逐一剔除分析得到合并HR为1.41–1.46（所有p < 0.0001）；剔除Butwicka等人后异质性降低最多，但显著性未改变。
克罗恩病与溃疡性结肠炎比较：焦虑
7个效应估计的随机效应模型显示，CD与UC之间的焦虑比值无显著差异（OR = 1.05，95% CI: 0.64–1.73；I2 = 80.7%，τ2 = 0.1328，p < 0.0001；95%预测区间: 0.39–2.84）。逐一剔除分析得到合并OR为0.97–1.21（所有p > 0.10）；剔除Zhang等人（2023）后I2降至49.3%，但关联仍不显著。
克罗恩病与溃疡性结肠炎比较：抑郁
8个效应估计显示，CD与UC之间的抑郁比值无显著差异（OR 1.13 [95% CI 0.86–1.48]；I2 = 72.3%，τ2 = 0.0493，p = 0.0007；95%预测区间: 0.62–2.04）。逐一剔除分析确认稳健性（OR: 1.07–1.28），唯一例外是剔除Zhang等人（2023）后合并估计变为显著（OR = 1.28，95% CI: 1.16–1.41；I2 = 4.1%）。
亚组分析
评估工具 - 焦虑患病率
HADS-A研究的合并患病率最高（30%，95% CI: 25–35%；I2 = 83.8%，τ2 = 0.0638，p < 0.0001）；GAD-7研究为21%（95% CI: 13–32%；I2 = 87.7%，τ2 = 0.4627，p < 0.0001）；一项SCL-A20研究报告19%（95% CI: 10–30%），一项其他工具研究报告27%（95% CI: 22–34%）。固定效应亚组差异显著（χ2 = 25.90，p < 0.0001），但随机效应分析不显著（χ2 = 5.03，p = 0.1700），表明在考虑研究间异质性后，评估工具未实质性影响合并估计值。
地理区域 - 焦虑患病率
中东地区合并焦虑患病率最高（44%，95% CI: 32–57%），非洲最低（5%，95% CI: 2–11%），欧洲、亚洲和北美洲分别报告28%（95% CI: 21–35%）、25%（95% CI: 24–27%）和21%（95% CI: 17–26%）。亚洲亚组内无异质性（I2 = 0%，p = 0.6106），但欧洲亚组内异质性显著（I2 = 88.6%，τ2 = 0.1462，p < 0.0001）。固定效应（χ2 = 53.46，p < 0.0001）和随机效应模型（χ2 = 35.30，p < 0.0001）下亚组差异均显著。
评估工具 - 抑郁患病率
PHQ-9和HADS-D研究的合并抑郁患病率分别为25%（95% CI: 19–31%；I2 = 78.8%，τ2 = 0.1805，p < 0.0001）和23%（95% CI: 18–28%；I2 = 88.4%，τ2 = 0.1275，p < 0.0001）。固定效应分析下亚组差异显著（χ2 = 35.73，p < 0.0001），但随机效应分析下不显著（χ2 = 0.32，p = 0.5704）。
地理区域 - 抑郁患病率
抑郁患病率在亚洲最高（31%，95% CI: 29–34%），非洲最低（8%，95% CI: 4–14%），北美洲、南美洲、中东和欧洲分别报告26%（95% CI: 21–31%）、24%（95% CI: 18–32%）、25%（95% CI: 20–30%）和18%（95% CI: 17–18%）。亚洲亚组内异质性最小（I2 = 12.6%，τ2 = 0.0024，p = 0.3334），欧洲（I2 = 0%，p = 0.6068）和中东（I2 = 0%，p = 0.3870）无亚组内异质性，但北美洲亚组内异质性显著（I2 = 95.5%，τ2 = 0.1443，p < 0.0001）。固定效应（χ2 = 328.02，p < 0.0001）和随机效应模型（χ2 = 228.06，p < 0.0001）下亚组差异均显著，确定地理区域为研究间异质性的来源。
元回归
评估工具类型（HADS与其他问卷工具）不是抑郁患病率的显著调节变量（β = ?0.063，p = 0.456；β = 0.058，95% CI: ?0.088至0.204，p = 0.404）。其他问卷研究报告的患病率比HADS研究高5.8个百分点，但不显著。调节变量在任一分析中均未解释任何观察到的异质性（R2 = 0%；I2 = 95.9%和94.3%；QE = 125.26，p < 0.001），表明评估工具的选择不能解释抑郁患病率的研究间方差。
发表偏倚
焦虑和抑郁患病率的漏斗图对称。焦虑方面，Egger检验（t = ?0.81，df = 11，p = 0.4344；偏倚系数 = ?1.15，SE = 1.41）和Begg–Mazumdar等级相关（z = ?0.98，p = 0.3290）均不显著。抑郁方面，Egger检验（t = ?1.44，p = 0.174）和Begg–Mazumdar等级相关（z = ?1.14，p = 0.255）均未显示不对称。这些发现未提供任一分析中选择性发表的证据。
讨论
本系统综述和荟萃分析旨在总结炎症性肠病中焦虑和抑郁的患病率、发病率及其变异来源和亚型差异。约四分之一的IBD患者经历焦虑和抑郁。与非IBD对照相比，IBD患者后续发生精神疾病的风险增加，与IBD诊断相关的焦虑发病风险增加36%，抑郁发病风险增加44%。克罗恩病与溃疡性结肠炎之间的精神负担无显著差异。地理区域是亚组分析中患病率异质性的最大来源之一，而工具选择不能解释抑郁患病率的差异。
约24%的焦虑和抑郁合并患病率进一步支持IBD中存在心理共病，并非偶然现象。慢性肠道炎症反应导致TNF-α、IL-6和IL-1β等细胞因子系统性升高，这些因子穿过血脑屏障，影响血清素代谢，增强中枢小胶质细胞活性，并影响神经可塑性。慢性复发疾病伴不可预测的加重和发作、皮质类固醇依赖、肠道功能障碍、身体形象改变和对手术的恐惧，也对心理造成持续压力。本估计略低于Barberio等人报告的数值（焦虑32.1%，抑郁25.2%），后者采用更广泛的基于症状的方法并要求样本量至少100名参与者。本综述纳入了使用ICD诊断确定的小型研究，导致估计值低于问卷筛查阈值的结果。独立分析的结果增强了真实患病率在20%至35%之间的信心。
发病风险数据具有价值，因为它们提供了横断面患病率无法回答的风险问题的时间和方向信息。IBD诊断后焦虑发病风险增加36%和抑郁发病风险增加44%，均来自匹配非IBD对照的基于人群的队列研究，与Gracie等人提出的前瞻性双向关联一致，其中活动性肠道炎症是新发焦虑的预测因子，既往心理共病是随后复发的预测因子。ICD编码的重度抑郁诊断可能比焦虑诊断更具特异性。抑郁发病的预测区间（1.24–1.67）超过1，支持在未来人群中的稳健性和临床相关性。同样，Fairbrass等人证明抑郁症状与IBD中的疾病发作、住院和治疗升级独立相关，进一步证实了双向因果性。
CD与UC之间焦虑或抑郁比值无显著差异（OR 1.05（95% CI: 0.64–1.73）和OR 1.13（95% CI: 0.86–1.48）），这并非反映两种疾病类型具有相似的精神表型，而是两种疾病的炎症底物和慢性疾病行为赋予相似的心理负担。克罗恩病与透壁炎症、肛周疾病和手术率增加相关，而UC与结肠受累及类似程度的长期残疾和皮质类固醇使用相关。精神共病也是如此，因为细胞因子系统性升高、肠道菌群失调和HPA轴失调是两种表型共有的，不太可能导致不同的神经精神效应。这些结果与Barberio等人的发现不同，后者观察到CD与UC的边际OR显著，主要归因于统计效能，并未排除UC中共病的考虑。
异质性、亚组分析和元回归
主要患病率分析（I2 = 86.8–88.1%）和发病率分析（I2 = 59.6–91.8%）的高I2值应谨慎解读。高统计异质性是高质量IBD精神流行病学荟萃分析的一致特征。Barberio等人的荟萃分析（77项研究）报告焦虑和抑郁患病率的I2值分别为96.9%和97.6%。情绪和焦虑障碍的汇总分析报告I2 = 100%，且仅在明确方法学警告下提供合并估计。Massironi等人在IBD与一般人群比较的荟萃分析中发现I2 = 94.6–99%。然而，本研究中的异质性尽管研究较少且标准统一，但并非方法学不足；精神共病差异反映了医疗系统、披露态度和评估工具的不同。这种变异在将分析限制为单一问卷或按疾病类型亚组分析时并未消除。因此，不应拒绝合并估计，而应提供预测区间（如本研究全程所示）以给出预期患病率的范围。
中东人群的焦虑患病率高于非洲人群，亚洲亚组内异质性极小，提示系统性因素。评估工具类型对抑郁患病率无影响（元回归R2 = 0%），表明除工具统一外，疾病活动定义标准化、地理确定和招募环境也是需要解决的重要方面。
主要结局的合并估计在逐一剔除敏感性分析中保持稳定，没有研究对结果方向或显著性产生实质性影响。Butwicka等人（发病结局）、Zhang等人（CD与UC比较）和Sugie等人（τ2）的影响因其研究规模较大而符合预期。这种稳定性是效能良好的荟萃分析的特征。CD与UC之间焦虑和抑郁比值不显著（OR 1.05，95% CI 0.64–1.73；OR 1.13，95% CI 0.86–1.48）并不建立等效性。两个估计值均具有宽置信区间，预测区间跨越0.39–2.84和0.62–2.04，不能排除临床上有意义的亚组差异。残留异质性（I2 = 80.7%和72.3%）为未测量的调节变量留有余地，包括疾病活动度、皮质类固醇暴露和手术史。值得注意的是，剔除Zhang等人（2024）后，抑郁OR变为1.28（95% CI 1.16–1.41；I2 = 4.1%），暗示CD主导的信号。在声称等效之前，需要按疾病活动度和治疗暴露分层的个体参与者数据分析。
IBD精神共病具有超越患者自我报告幸福感的临床意义。抑郁和焦虑与皮质类固醇依赖、生物制剂失败和手术独立相关。它们与抗TNF停药相关，从而在可能已用尽治疗选择的患者中带来疾病失控风险。这些结果进一步强调了对所有IBD患者进行常规精神筛查的必要性。可在诊断时和随访中使用PHQ-9、GAD-7或HADS等验证工具。心理治疗的证据不断积累，2023年发表在《Lancet Gastroenterology & Hepatology》的系统综述和荟萃分析显示，心理治疗对静止期IBD患者的焦虑、抑郁和生活质量有短期效果。包括胃肠病学、临床心理学和精神病学在内的多学科联合治疗是一种有前景的方法，应纳入IBD中心的常规工作。
本综述的优势在于结果全面，基于双数据库检索，遵循PRISMA 2020标准，使用纽卡斯尔-渥太华量表评估偏倚风险，报告患病率和纵向发病风险，并与CD比较，包括按地区和评估工具的亚组分析、元回归、逐一剔除敏感性分析、预测区间和发表偏倚评估。本综述是首个整合患病率和发病结局的研究，提供了IBD中肠-脑关系的更全面视角。
应注意到若干限制。由于横断面研究占绝大多数，无法从患病率分析中得出因果结论。精神评估工具在诊断编码（ICD）和测量（HADS、PHQ-9、GAD-7）上存在差异，这些差异无法通过不同亚组完全解释，因此成为测量异质性的来源。疾病活动定义不一致，大多数研究使用临床指标而非内镜或生化标志物，可能因症状重叠而高估精神疾病患病率。未获得患者水平信息，因此未对疾病持续时间、皮质类固醇使用、既往精神病史和社会经济地位等其他潜在混杂因素进行调整。元回归的使用有限，且限制为英语可能引入偏倚。
每四名炎症性肠病（IBD）患者中约有一人经历焦虑或抑郁，且IBD诊断提高了长期内发生焦虑或抑郁的可能性。UC和CD之间的精神负担无显著差异，地理变异是研究间异质性的来源，可能反映系统级因素。结果提示在IBD管理中需要精神评估和多学科方法。未来应研究标准化精神工具、客观疾病活动标志物和患者水平协变量调整对肠-脑机制的影响，以识别可能受益于心理干预的患者。
结论
焦虑和抑郁是炎症性肠病中可能被严重低估的共病，存在于约25%的患者中，且诊断后的发生率高于未诊断者。总体而言，CD和UC的精神 morbidity 率相当，表明心理损害是慢性免疫介导肠道炎症的常见结局，而非疾病特异性现象。研究间存在显著异质性，但与其他高质量荟萃分析一致，可能归因于患者群体、医疗系统、疾病活动度和精神评估技术的差异。焦虑和抑郁影响治疗依从性、疾病活动、治疗反应、生活质量、医疗资源利用、住院和手术。因此，心理健康应成为IBD治疗的重要组成部分。使用验证工具进行标准化心理评估和多学科治疗可促进早期识别和全面治疗。未来应考虑使用标准化精神工具、客观炎症状态标志物和标准化疾病严重程度定义的纵向研究，以阐明肠道炎症与精神疾病在患者群体中的相互作用。
