急性热应激会导致黑岩鱼（Sebastes schlegelii）的组织病理变化、肝脏氧化应激及细胞凋亡

《Fish Physiology and Biochemistry》：Acute heat stress induces tissue histopathology, hepatic oxidative stress, and apoptosis in black rockfish (Sebastes schlegelii)

　　

摘要

全球气候变化和温度上升对水生变温动物的生存构成了严重威胁。为了分析黑岩鱼（Sebastes schlegelii）对急性热应激的生理反应，本研究探讨了其在热挑战下的综合适应机制。通过检测血浆和肝脏中的生化参数，并利用苏木精-伊红染色方法分析了组织形态结构。通过TUNEL试验评估细胞凋亡情况，并通过qPCR检测相关基因的表达。结果显示，高温暴露显著增加了红细胞计数（从1.46 ± 0.10增加到2.50 ± 0.15 × 10^12/L，P < i>0.05）、白细胞计数（从191.80 ± 5.46增加到219.97 ± 4.58 × 10^9/L，P < i>0.05）、血红蛋白含量（从92.00 ± 6.48增加到119.67 ± 11.15 g/L，P < i>0.05）、红细胞比容（从30.83 ± 1.11增加到38.87 ± 1.61%，P < i>0.05）、血清葡萄糖浓度（从1.80 ± 0.20增加到3.63 ± 0.15 mmol/L，P < i>0.05）以及皮质醇水平（从3.52 ± 0.46增加到10.16 ± 1.02 ng/mL，P < i>0.05）。鳃的次级鳃片长度、宽度、基底上皮厚度和周长也有所增加（长度：从224.43 ± 2.36增加到240.90 ± 4.56 μm，P < i>0.05；宽度：从14.93 ± 1.50增加到21.57 ± 5.06 μm，P < i>0.05；基底上皮厚度：从24.30 ± 1.73增加到32.57 ± 2.97 μm，P < i>0.05；周长：从463.13 ± 1.25增加到503.73 ± 11.20 μm，P < i>0.05）。然而，在热应激下，鳃片间的距离（从39.53 ± 0.98减少到34.67 ± 1.0 μm，P < i>0.05）和有效气体交换面积（从90.23 ± 0.72减少到87.60 ± 2.04%，P < i>0.05）有所下降。此外，鳃还观察到了鳃片弯曲、上皮增生和上皮囊肿等现象。热应激显著增加了血清中的天冬氨酸氨基转移酶（从37.32 ± 1.22增加到50.40 ± 1.18 U/g蛋白，P < i>0.05）和丙氨酸氨基转移酶（从40.27 ± 1.43增加到62.07 ± 1.40 U/g蛋白，P < i>0.05）活性，以及丙二醛含量（从8.93 ± 0.46增加到24.64 ± 2.49 nmol/mg蛋白，P < i>0.05）、超氧化物歧化酶（从308.67 ± 8.23增加到392.82 ± 9.07 U/mg蛋白，P < i>0.05）、过氧化氢酶（从2.81 ± 0.06增加到4.14 ± 0.25 U/mg蛋白，P < i>0.05）和谷胱甘肽过氧化物酶（从10.44 ± 0.10增加到13.23 ± 0.24 U/mg蛋白，P < i>0.05）的活性。在热应激下，hsp70（2.41倍，P < i>0.05）、hsp90（2.72倍，P < i>0.05）、p53（10.15倍，P < i>0.05）、bax（4.22倍，P < i>0.05）和caspase-3（7.21倍，P < i>0.05）的表达水平显著上调，而bcl-2（0.56倍，P < i>0.05）则下调。与对照组相比，热应激组的细胞凋亡率显著增加（从0.96 ± 0.17%增加到6.29 ± 0.23%，P < i>0.05）。这些结果揭示了黑岩鱼在热作用下多组织损伤的机制级联反应，整合了氧化应激、基因表达和< />介导的细胞凋亡过程，为评估黑岩鱼对气候变化的脆弱性提供了生理学依据。