综述:水泥工业排放暴露与呼吸系统健康结局:2000至2025年全球系统综述与Meta分析

《Frontiers in Public Health》:Exposure to cement industry emissions and respiratory health outcomes: a global systematic review and meta-analysis from 2000 to 2025

【字体: 时间:2026年09月04日 来源:Frontiers in Public Health 4.1

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  摘要 引言:水泥制造是工业空气污染的主要来源之一,释放颗粒物及有毒排放物,对呼吸系统健康产生不良影响。既往研究报告了暴露人群中的呼吸功能损害及其相关症状,然而职业与居住环境暴露的证据尚不一致。本系统综述与Meta分析旨在量化水泥厂排放暴露与呼吸系统健康结局(

  
摘要

引言:水泥制造是工业空气污染的主要来源之一,释放颗粒物及有毒排放物,对呼吸系统健康产生不良影响。既往研究报告了暴露人群中的呼吸功能损害及其相关症状,然而职业与居住环境暴露的证据尚不一致。本系统综述与Meta分析旨在量化水泥厂排放暴露与呼吸系统健康结局(包括肺功能损害和呼吸系统症状)之间的关联,研究对象为职业暴露和环境暴露人群。

方法:对PubMed、Scopus、Web of Science和Google Scholar进行了系统检索,纳入2000年1月至2025年12月发表的研究。纳入评估水泥粉尘暴露与工人或附近居民呼吸系统结局之间关联的观察性研究。主要结局包括第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比值及呼吸系统症状。采用随机效应模型进行Meta分析,计算标准化均数差(SMD)和风险差(RD)并报告95%置信区间(CI)。

结果:共纳入18项研究。水泥厂粉尘暴露与FEV1(SMD = ?0.71)、FVC(SMD = ?0.56)及FEV1/FVC比值(SMD = ?0.57)的显著降低相关。慢性咳嗽在暴露个体中显著更常见,而其他呼吸系统症状虽有所升高但未达到统计学显著性。职业性水泥粉尘暴露所致的FEV1损害大于居住性暴露。

结论:水泥厂排放与肺功能损害及呼吸系统疾病发病率增加显著相关,凸显了改善职业安全措施和环境排放控制的必要性。

系统综述注册:https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/view/CRD420251268913,CRD420251268913。
1 引言

近年来全球水泥产量呈指数级增长,反映了现代基础设施的扩张。2024年全球水泥产量约为40亿公吨,其中中国 alone 占近一半,印度位居第二。除作为全球基础设施的基石外,水泥制造也是最具环境负担的工业部门之一:水泥生产约占全球温室气体总排放量的6%–8%。这些排放主要源于能源密集型窑炉工艺,从石灰石煅烧开始,碳酸钙(CaCO3)热分解为氧化钙(CaO)和二氧化碳(CO2),释放大量CO2。除温室气体外,水泥生产还排放细颗粒物(PM2.5和PM10)、氮氧化物(NOx)、二氧化硫(SO2)和可吸入结晶二氧化硅,均对空气质量与人体健康产生不利影响。

职业和环境吸入性暴露于水泥厂排放物构成显著的呼吸系统风险及不良健康结局。颗粒物介导的呼吸系统阻塞的可能机制始于颗粒物在下呼吸道的沉积,其源于上呼吸道的免疫逃逸。颗粒物沉积激活肺泡巨噬细胞和氧化应激通路,释放促炎细胞因子,即白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。反复的炎症反应损害黏液纤毛清除功能,促进支气管上皮损伤及随后的气道重塑。气道重塑增加慢性支气管炎、哮喘急性加重、气流受限(第一秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)下降)及间质纤维化的易感性。

居住在水泥厂附近的社区常经历升高的污染梯度。既往大气扩散研究显示,在距排放源两公里(Km)内污染物水平较高,具体取决于当地气象和地形条件。尽管尚无普遍接受的“安全距离”阈值,流行病学研究建议与重工业设施保持3–5公里(Km)的缓冲区以减轻慢性暴露风险。低收入和中等收入国家(LMICs)常因快速、无计划的城市化和非正规住宅向工业边缘区侵占而面临加剧的风险。此外,较老式窑炉技术、低品位燃料及排放标准执行不一致,加之较高的人口密度,显著增加了LMICs中居住在水泥厂附近人群的公共卫生脆弱性。

目前,呼吸系统疾病仍是全球疾病负担的主要原因,导致高发病率和死亡率。对现有证据进行严谨的定量综合,对于阐明不同地理和监管背景下水泥厂排放相关呼吸系统风险的程度至关重要。既往文献多为叙述性综述或局限于特定队列,难以在全球层面得出稳健的风险模式结论。因此,本研究旨在系统量化水泥厂排放与在水泥厂居住或工作人群呼吸系统健康结局之间的关联,探索按社会经济状况和暴露类型分层的研究中的暴露-症状关系,评估现有研究的方法学质量和异质性,为工业分区政策和国际卫生指南提供依据。

2 材料与方法

2.1 目标

本系统综述与Meta分析旨在量化职业和居住人群中水泥厂排放暴露与呼吸系统健康结局之间的关联。具体而言,探索暴露-反应关系及其效应修饰因素,并评估现有研究的方法学质量和异质性。系统综述按照系统综述和Meta分析优先报告条目(PRISMA)声明进行,并在PROSPERO注册(CRD420251268913)。

2.2 纳入标准

研究若评估水泥粉尘暴露与肺功能参数(如第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC比值)和/或水泥厂工人或居住在水泥设施附近个体的慢性呼吸系统症状之间的关联,则视为符合纳入条件。纳入职业和环境(居住)暴露。考虑多种研究设计,包括随机、非随机和观察性研究;然而所有纳入研究均为观察性研究(横断面、病例对照或队列研究)。符合条件的研究需将暴露人群与适当的未暴露对照组进行比较。排除综述、病例报告、无全文的会议摘要或非英语发表的研究。此外,缺乏明确暴露评估或相关结局的研究也被排除。纳入时间限制为2000年1月至2025年12月发表的研究。

2.3 检索策略和筛选

截至2025年12月,在四个文献数据库(PubMed、Web of Science、Scopus和Google Scholar)进行了全面检索,以识别所有相关研究。检索策略包括医学主题词表(MeSH)关键词、同义词和相关术语,并同时作为索引词和自由文本词应用。四个数据库各自的检索式见补充表1。使用EndNote(X20.5.1)并采用阿姆斯特丹高效去重法和Barmer法去除重复记录,然后导入Rayyan AI。对纳入研究的参考文献列表和相关系统综述进行筛选,以识别初始检索中可能遗漏的额外记录。两名评审员(ZAK和AS)独立筛选所有潜在相关标题和摘要以确定是否符合条件,随后对全文进行双人筛选。冲突通过评审员(ZAK和AS)之间的讨论以及第三名评审员(?A)的仲裁解决。

2.4 数据提取和质量评估

准备Excel表格以提取所有符合条件研究的关键信息。从每篇文献中收集的数据包括研究设计背景、纳入和排除标准、参与者的年龄和性别、每组(暴露和未暴露)参与者人数、肺功能评估方法、距水泥厂距离、报告的症状、均值和标准差(SD)以及不同组间肺功能参数变化的p值。两名评审员(ZAK和AS)使用Joanna Briggs Institute(JBI)评估清单独立进行纳入研究的方法学评估。研究从八个维度进行评估,如纳入标准、暴露测量、结局测量、混杂因素的识别和控制以及统计分析。如果结果有效性的担忧极少,则研究被归类为低偏倚风险。中度风险表示存在一定担忧,但这些担忧不太可能显著影响总体结果。严重/高风险反映了可能影响研究结局的重大担忧。若信息不足以评估风险,则相关领域归类为无信息。

2.5 统计分析

主要结局为通过肺活量测定的肺功能参数(FEV1、FVC和FEV1/FVC比值)以及通过问卷调查的慢性呼吸系统症状。对每个给定肺功能参数和呼吸系统症状,比较暴露组和未暴露组;其中,不论暴露模式(居住或职业),暴露于水泥厂粉尘的个体视为暴露组,无暴露者视为未暴露组。若每个肺功能参数和呼吸系统症状的原始数据(以均值±SD表示)可获得,则使用R软件Metafor包(v4.5.2;R Core Team,2026)进行Meta分析。由于可能存在异质性,采用随机效应模型处理连续数据。计算每个肺功能参数和报告的慢性呼吸系统症状的标准化均数差(SMD)及其95%置信区间(CI)(连续数据)和风险差(RD)及其95% CI(二分类数据)。标准误(SE)转换为标准差(SD)以保持数据呈现的一致性。使用I2和Tau2(τ2)统计量计算研究间异质性。对连续数据应用Hartung–Knapp(HKSJ)调整以获得保守的置信区间,减轻实质性异质性。根据世界银行收入分类进行亚组分析,使用Q检验评估组间差异。进一步进行随机效应Meta回归分析,以评估收入分类是否能解释研究间效应量的变异性。所有分析以p值<0.05为具有统计学显著性。

3 结果

文献检索共获得4,134篇文献,去除1,250篇重复后,筛选了2,884篇标题和摘要。标题和摘要筛选后排除2,600项研究,剩余284篇进行全文评估。其中266篇因研究设计、患者人群、结局或语言被排除,最终纳入18项研究。

3.1 研究特征

本系统综述纳入2000年至2025年间发表的18项研究,按水泥厂粉尘暴露类型分层。15项研究为职业暴露,参与者在水泥厂工作。其余3项研究为居住暴露,参与者居住在距水泥厂不到1公里处。12项研究仅纳入男性参与者,2项研究未报告参与者性别分布,4项研究同时纳入男性和女性。根据世界银行收入分类,11项研究在低收入和中等收入国家(LMICs)进行,5项来自中高收入国家,2项来自低收入或工业化程度较低环境(LIEs)。所有研究均使用肺活量测定法评估肺功能,报告遵循美国胸科学会(ATS)指南的标准化方案,尽管肺活量计的制造商和型号及测量方案各不相同。11项研究使用英国医学研究委员会(MRC)和ATS的结构化问卷评估慢性呼吸系统症状。7项研究报告了混杂因素调整,所有这些研究均报告调整了年龄、吸烟状况、体重指数(BMI)、社会经济状况(SES)、职业暴露持续时间和工龄等因素。其他较少调整的因素包括环境暴露指标(如每周粉尘小时数)、生物标志物(如血铅和铝水平)和季节性变化。

3.2 质量评估

在18项纳入研究中,偏倚风险各不相同。使用预设的JBI检查表评估的15项研究总体偏倚风险为低至中度,3项研究因混杂、缺失数据和结局测量相关担忧而显示高风险。6项研究被评为低偏倚风险,9项为中风险,3项为高风险。总体而言,多项研究在方法学上较为稳健,但在解释本综述结果时,应考虑大多数研究中存在中度至高度偏倚风险。

3.3 水泥厂粉尘暴露对肺功能参数的影响

对水泥厂粉尘暴露对肺功能参数(FEV1、FVC和FEV1/FVC比值)影响的Meta分析包括17项研究(FEV1)和18项研究(FVC和FEV1/FVC比值)。水泥厂粉尘暴露对FEV1水平产生统计学显著影响,暴露组与未暴露组间差值为?0.71个标准差(95% CI:?1.05至?0.37);对FVC水平的影响为?0.56个标准差(95% CI:?0.91至?0.21);对FEV1/FVC比值的影响为?0.57个标准差(95% CI:?1.07至?0.06),均具有统计学显著性。

3.4 水泥厂粉尘暴露对慢性呼吸系统症状的影响

对慢性呼吸系统症状的Meta分析包括9项研究报告慢性咳嗽,7项报告慢性喘息和慢性胸痛,6项报告慢性咳痰。在四种慢性呼吸系统症状中,仅慢性咳嗽的绝对风险增加具有统计学显著性。暴露组的绝对风险增加为28%(RD = 0.28;95% CI:0.08至0.48),但异质性较高(I2 = 96.7%)。慢性喘息的绝对风险增加为10%(RD = 0.10;95% CI:?0.01至0.20),未达统计学显著性;慢性咳痰的绝对风险增加为15%(RD = 0.15;95% CI:?0.01至0.32),未达统计学显著性;慢性胸痛的绝对风险增加为18%(RD = 0.18;95% CI:?0.10至0.46),未达统计学显著性。各症状均存在高异质性。

3.5 敏感性分析

为评估合并估计值的稳健性及单个研究对统计假设的影响,进行了Hartung–Knapp调整和逐一剔除影响分析。经Hartung–Knapp调整后,FEV1和FVC的合并关联仍具有统计学显著性,而FEV1/FVC比值的关联减弱且不再显著。逐一剔除分析显示合并估计值对排除单个研究具有稳健性。FEV1的合并SMD范围为?0.597至?0.765,FVC为?0.453至?0.614,所有估计值均保持统计学显著。FEV1/FVC比值的合并SMD范围为?0.365至?0.631,在剔除除Cetintepe(2025)外的所有研究后仍显著,该研究剔除后置信区间包含零(p = 0.058)。尽管所有分析中异质性仍显著,但没有任何单一研究实质性改变合并估计值的大小或方向,支持主要结果的稳健性。

3.6 肺功能与呼吸系统症状的相关性

为评估报告两者的研究中肺功能参数与慢性呼吸系统症状的关系,进行了探索性研究水平Meta回归分析。对于FEV1,慢性咳嗽、喘息和胸痛观察到显著负相关。慢性咳嗽风险差增加与FEV1显著降低相关(β = ?1.949,SE = 0.711,p = 0.006)。同样,慢性喘息风险差增加(β = ?3.321,SE = 0.954,p < 0.001)和慢性胸痛风险差增加(β = ?2.225,SE = 0.464,p < 0.001)也与FEV1显著下降相关。FEV1与慢性咳痰的关联不显著。相比之下,FVC与任何慢性呼吸系统症状均未显示统计学显著关联。对于FEV1/FVC比值,慢性咳嗽、喘息和胸痛观察到显著负相关。慢性咳嗽风险差增加与FEV1/FVC比值显著降低相关(β = ?4.648,SE = 1.00,p < 0.001);慢性喘息(β = ?2.684,SE = 0.853,p = 0.001)和慢性胸痛(β = ?5.091,SE = 0.702,p < 0.001)的风险差增加也与FEV1/FVC比值显著下降相关。FVC与慢性咳痰的关联不显著。

3.7 按世界银行收入分类的亚组分析

根据世界银行收入分类定义的研究人群社会经济状况进行亚组分析。亚组包括来自11个中低收入国家、5个中高收入国家和2个低收入国家的研究。在各社会经济分类内,水泥厂粉尘暴露对肺功能参数的影响均未达到统计学显著性。

3.8 按暴露类型的亚组分析

基于暴露模式的亚组分析显示,职业暴露和居住暴露人群的肺功能均显著下降。FEV1方面,职业暴露的降幅更大(SMD = ?0.808,95% CI:?1.210至?0.406),而居住暴露为SMD = ?0.263(95% CI:?0.394至?0.132)。FVC呈类似模式:职业暴露降幅更大(SMD = ?0.623,95% CI:?1.046至?0.199),居住暴露为SMD = ?0.315(95% CI:?0.446至?0.183)。同样,FEV1/FVC比值的降低在职业暴露个体中更为明显(SMD = ?0.631,95% CI:?1.242至?0.021),而居住暴露为SMD = ?0.341(95% CI:?0.473至?0.209)。尽管职业暴露的效应量始终较大,但亚组差异的正式检验未显示职业与居住暴露之间在FEV1(Q = 1.320,p = 0.251)、FVC(Q = 0.486,p = 0.486)或FEV1/FVC比值(Q = 0.216,p = 0.642)方面存在统计学显著差异。职业研究间异质性仍较大(I2 = 96.48–98.52%),而居住研究间异质性可忽略(I2 = 0.00–0.03%)。

4 讨论

暴露于水泥厂粉尘可导致肺功能显著下降,以FEV1、FVC及其比值(FEV1/FVC)降低为标志。据研究人员所知,这是首个同时考虑暴露模式和社会经济状况,评估水泥厂粉尘等排放物暴露所致肺功能下降与慢性呼吸系统症状之间关系的系统综述和Meta分析。FEV1和FVC的显著降低表明职业性水泥粉尘暴露与肺功能损害相关,符合阻塞性和限制性呼吸损害的两种模式。在肺活量指标中,FEV1对水泥粉尘暴露更敏感,提示气流受限是暴露工人肺功能下降的最早表现。可吸入水泥粉尘主要由结晶二氧化硅和碱性刺激物组成,这些刺激物穿透远端气道,触发炎症和氧化反应,促进支气管缩窄、黏液过度分泌和气道重塑,减少呼气气流。FEV1降低与慢性咳嗽、喘息和胸痛之间的观察关系进一步支持FEV1作为早期肺功能损害的敏感指标。FVC水平同样降低,但效应幅度低于FEV1。FVC降低可能反映长期吸入矿物粉尘后由慢性炎症、实质损伤或纤维化重塑引起的限制性生理变化。与FEV1不同,FVC与慢性呼吸系统症状缺乏关联,提示肺容积减少可能在疾病早期无症状,而气道阻塞更易导致呼吸系统主诉。FEV1/FVC比值降低进一步支持水泥厂粉尘暴露个体存在气流阻塞。慢性呼吸系统症状方面,仅慢性咳嗽在暴露个体中显著更常见,其他症状虽风险升高但未达显著性。这可能与报告差异、评估工具变异或统计功效有限有关。肺功能参数可捕捉亚临床损害,早于持续呼吸系统症状的出现。慢性呼吸系统症状和肺功能下降应被视为水泥粉尘暴露的独立但临床相关的结局。

职业环境中的不良呼吸效应不仅源于暴露本身,还受暴露发生背景的影响。职业暴露工人比居住暴露个体肺功能下降幅度更大,可能反映工作场所中较长暴露时间和更频繁吸入可吸入颗粒物所致更高的累积粉尘剂量。这种效应程度可能进一步受国家社会经济状况影响,中低收入环境在实施有效职业健康政策、工程控尘措施、环境监测常规和个人防护装备持续使用方面常面临挑战。职业健康服务和定期呼吸监测的有限可及性也可能延迟早期肺损害的识别和管理,使累积性呼吸损伤进展。相比之下,居住暴露通常以较低但更一致的浓度发生,导致呼吸效应变异性较小。职业研究间观察到的更大异质性可能反映工作场所法规、岗位特定暴露强度、安全实践和不同行业及国家间累积暴露持续时间的差异。

合并分析中识别的大量异质性在预期之内,因纳入研究的多样性所致。暴露评估、累积粉尘暴露、参与者特征、肺活量测定方案以及吸烟和共同暴露等重要混杂因素调整的差异均可能导致观察到的变异性。尽管敏感性分析显示单个研究影响合并估计值的大小,但关联方向的一致性支持证据的整体稳健性。这种异质性也反映了水泥粉尘暴露发生的真实职业环境的广泛范围,从而增强结果的普适性。

本系统综述和Meta分析提供的证据表明,慢性职业性水泥粉尘暴露对肺功能产生不良影响,气流受限是主要的生理异常。结合观察到的FVC降低,这些发现表明长期暴露后可能出现阻塞性和限制性呼吸改变,但阻塞性损害的证据更为一致。未来采用标准化暴露评估、纵向随访和协调一致的肺活量测定方案的研究,将有助于更好地描述暴露-反应关系。从职业健康角度看,这些发现强调了有效控尘策略、常规呼吸监测和适当使用个人防护装备的重要性,以减轻水泥厂工人呼吸系统疾病的长期负担。
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