HIV-梅毒合并感染伴重度免疫抑制患者颌面多间隙牙源性严重感染的多学科管理：一项病例报告

《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》：Multidisciplinary management of severe odontogenic maxillofacial multi-space infection in a patient with HIV–syphilis coinfection and advanced immunosuppression: a case report

　　

背景：HIV-梅毒合并感染为重度牙源性感染的管理带来显著挑战，针对该背景下颌面多间隙感染的报道较少。病例呈现：一名50岁男性于磨牙拔除术后一周发生左侧颌面多间隙严重感染，表现为呼吸窘迫、牙关紧闭、C反应蛋白升高（235.20 mg/L）、CT示产气脓肿、HIV抗体反应阳性、梅毒血清学阳性，CD4+ T细胞计数133.76 cells/μL。急诊气管切开与切开引流后，经多学科管理，包括序贯抗菌治疗、静脉水剂青霉素G、早期抗逆转录病毒治疗（ART）及甲氧苄啶-磺胺甲噁唑预防，术后第23天拔管，第25天出院；三周内CD4+ T细胞升至321.53 cells/μL。随访四个月感染未复发，CD4+ T细胞达415.36 cells/μL，快速血浆反应素（RPR）转阴。结论：重度免疫抑制患者牙源性多间隙感染须迅速控制气道、充分外科引流、序贯病原特异性药物治疗及多学科协作。

研究背景与立项依据：牙源性颌面多间隙感染在口腔颌面-头颈外科属常见急症，若未及时处理可沿筋膜间隙迅速扩散至下颌下、颏下、颊、咽旁及翼下颌间隙，导致气道受累、下行性坏死性纵隔炎、脓毒症及多器官衰竭。免疫正常宿主处理已具挑战，而HIV感染致宿主免疫受损，易伴机会性感染与口腔非典型表现；合并梅毒进一步抑制免疫、减弱典型炎症应答并掩盖病情，延误诊断。全球梅毒复燃背景下，HIV-梅毒合并感染中重度牙源性多间隙感染的临床场景罕见且缺乏系统报道，需在外科干预、经验性抗感染、ART启动时机的权衡及药物相互作用间取得平衡，因此研究人员通过单中心病例报告形式梳理诊疗路径。该文发表于《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》。

主要技术方法：研究人员采用单例前瞻性临床观察设计，样本来源于2026年3月1日就诊于急诊的50岁男性（既往私人口腔诊所拔除24–26牙后感染）。关键方法包括：急诊颈部CT动态序列评估气体吸收与间隙脓肿演变；血清学筛查HIV抗体、梅毒螺旋体抗体、RPR滴度及HBV/HCV标志；术后第2天绝对CD4⁺ T细胞计数分型；术中引流液需氧/厌氧培养与呼吸道多重核酸面板检测；多学科团队（MDT）模式下序贯药学会诊调整抗菌药、静脉水剂青霉素G抗梅毒、INSTI类单片ART及PCP预防；以CRP、PCT、白细胞分类、肝功能与连续CT作为降阶与拔管客观依据。

研究结果：

2.1 病史与表现：拔牙后一周出现左面渐进肿胀、牙关紧闭、呼吸困难，查体左颌面颈弥漫张力性压痛伴皮下捻发感，牙槽窝溢脓，提示产气性多间隙感染。

2.2 实验室：白细胞17.93×10⁹/L（中性95.1%，淋巴2.3%），CRP 235.20 mg/L，PCT 4.36 μg/L，HIV抗体反应阳性，梅毒抗体150 S/CO、RPR 1:2，CD4⁺ T细胞133.76 cells/μL确认AIDS期；伴HBV既往感染与HCV自发清除血清模式。

2.3 影像：入院CT示左颌面软组织肿胀、脂肪平面消失、产气脓肿自颞下延至下颌下间隙并窄化口咽气道；术后第3天双侧颈面皮下气肿达胸廓入口，第14天气体吸收，第23天近全消退，影像分步吸收直接指导引流持续与降阶。

2.4 病原与分期：引流液培养出 Streptococcus anginosus，血培养阴性，真菌G/GM阴性，呼吸道核酸测出副流感病毒RNA；CDC确证HIV-1抗体阳性，结合CD4⁺ 计数与梅毒血清学定为HIV-梅毒合并感染伴AIDS。

2.5 临床经过：因牙关紧闭无法经口插管，先行气管切开再广泛切开引流左颌面颈间隙，入ICU。经验哌拉西林-他唑巴坦+奥硝唑，次日升阶亚胺培南-西司他丁+奥硝唑；获培养结果后住院第16天因缺药换美罗培南（兼降惊厥风险），第23天炎症标志物下降、肌酐清除140 mL/min转哌拉西林-他唑巴坦延输，出院口服阿莫西林-克拉维酸。抗梅毒初拟苄星青霉素G肌注，因头痛与免疫抑制不能排神经梅毒，第6天起改静脉水剂青霉素G 3.2 MU/次渐延输至每4小时一次（19.2 MU/日），监测Jarisch–Herxheimer反应未发生。住院第12天（确诊后第6天）起经鼻胃管给 bictegravir/emtricitabine/tenofovir alafenamide 单片ART，CD4⁺ <200 cells/μL给复方磺胺甲噁唑防 Pneumocystis jirovecii 肺炎（PCP）。保肝用异甘草酸镁，低分子肝素抗凝，机械通气镇静镇痛及鼻饲营养。

2.6 结局：CRP由235.20降至4.54 mg/L，白细胞正常化，CD4⁺ 由133.76升至321.53 cells/μL（三周）及415.36 cells/μL（四月），ALT两度峰值322.2与279.8 U/L后回降，术后23天拔管、25天出院；四月复查RPR 1:1报阴，感染无复发。

讨论部分总结：研究人员指出该三重临床情境（HIV-梅毒合并+牙源性多间隙+重度免疫抑制）鲜见报道。气道优先、充分引流与MDT序贯用药原则在免疫抑制下仍适用但执行更难，外周白细胞不可单独倚重，需联合CRP/PCT/CT/CD4⁺ 评估。抗菌上先广覆盖碳青霉烯，后依 Streptococcus anginosus 药敏与阴性血培养降阶，美罗培南替代亚胺培南兼顾高剂量青霉素G惊厥阈值。抗梅毒因无法腰穿排除神经梅毒，按指南用静脉水剂青霉素G 18–24 MU/日覆盖隐匿神经梅毒，RPR转阴支持方案。ART于源控后两周内启动INSTI单片方案，兼顾HBV共感染背景与DDI低风险，CD4⁺ 快速回升且无IRIS。两度肝损经动态监测与降阶完成全程。MDT在气道、微生物、梅毒、ART、PCP五线决策中为核心载体。

结论翻译：在HIV-梅毒合并感染的重度免疫抑制患者中，牙源性颌面多间隙感染进展迅速且表现非典型。常规炎症标志物可能低估病情严重度，故监测CD4⁺ T细胞计数至关重要。迅速气道控制、早期充分外科引流、序贯抗感染/抗梅毒/抗逆转录病毒药物治疗——同时关注药物相互作用——配合机会性感染预防与器官支持，是治疗关键。MDT模式为处理此类复杂罕见情况的有效策略。