体外开窗TEVAR治疗累及左锁骨下动脉的Stanford B型主动脉夹层的临床结局：一项回顾性研究

《Frontiers in Cardiovascular Medicine》：Clinical outcomes of external fenestration TEVAR in Stanford type B aortic dissection involving the left subclavian artery: a retrospective study

　　

目的：本研究评估了体外开窗胸主动脉腔内修复术（TEVAR）在累及左锁骨下动脉（LSA）的B型主动脉夹层（TBAD）患者中的临床疗效和血流动力学影响。方法：对2020年至2024年间接受该手术的110例患者进行回顾性分析，评估手术成功率、并发症和随访结果。基于术前和术后CT血管造影（CTA），采用计算流体动力学（CFD）对1例患者的血流动力学变化进行分析。结果：所有病例均获得技术成功。并发症包括I型内漏3例（2.7%）、II型内漏1例（0.9%）、IV型内漏3例（2.7%）、LSA狭窄1例（0.9%）和死亡2例（1.8%）。在5.7个月的随访中，92.7%的患者实现假腔完全血栓化。随访期间出现I型内漏（2.7%）、II型内漏（1.8%）、IV型内漏（2.7%）、LSA闭塞（2.7%）和LSA狭窄（2.7%）。代表性病例的CFD分析显示，生理血流模式得到恢复，包括LSA流线正常化和支架段壁面剪切应力稳定。结论：体外开窗TEVAR在累及LSA的TBAD中表现出良好的临床结局和血流动力学稳定性，有效促进假腔血栓化和主动脉重塑，同时保持LSA灌注。研究结果表明，完整的破口覆盖和足够长度的近端锚定区（解剖条件允许时≥15 mm）可能对实现假腔减压很重要，但该观察结果需进一步验证。需要进一步的前瞻性研究来验证这些发现。

主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一种严重的主动脉疾病，可导致主动脉破裂和器官灌注不良（如心肌梗死、脑梗死、肾功能衰竭）。Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection, TBAD）是指破口位于左锁骨下动脉（left subclavian artery, LSA）以远的夹层亚型，临床威胁较大。胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair, TEVAR）自1999年应用以来，已成为多数TBAD的标准治疗方案，因其微创且有效。然而，TEVAR需要足够健康的近端锚定区；当原发破口距LSA开口不足15 mm，或夹层/血肿延伸超过LSA时，即使破口距离更远也无法直接使用标准TEVAR。覆盖LSA是延长近端锚定区的最简便方法，但会增加左上肢缺血、锁骨下动脉窃血综合征、椎动脉型脑缺血和截瘫的风险。替代技术如烟囱技术和杂交手术旨在延长锚定区的同时保留LSA血流，但烟囱技术内漏或分支闭塞风险较高，杂交手术涉及颈部切口及潜在并发症。相比之下，体外开窗TEVAR是一种微创方法，可有效保持LSA通畅并延长锚定区，并发症更少、恢复更快，但其血流动力学效应尚不明确。目前大样本且包含血流动力学数据的研究较少。为此，研究人员开展了本研究，旨在探讨体外开窗技术在累及LSA的夹层中的临床疗效和血流动力学影响，并结合患者特异性计算流体动力学（computational fluid dynamics, CFD）模型与临床数据，评估主动脉重塑、分支灌注和血流动力学稳定性，为优化复杂TBAD的腔内治疗策略提供依据。该研究发表于《Frontiers in Cardiovascular Medicine》。

研究人员对陆军军医大学附属新桥医院心血管外科2020年至2024年间收治的110例累及LSA的TBAD患者进行了单中心回顾性分析，所有患者均接受体外开窗TEVAR。关键技术方法包括：基于术前CT血管造影（CT angiography, CTA）测量，在Medtronic Valiant? Captivia?覆膜支架上制作直径8–10 mm的外部开窗，与LSA开口精准对齐后重新回收并植入；对1例代表性患者的高质量术前及术后心电门控CTA数据进行三维几何重建，采用半自动分割和表面平滑生成患者特异性主动脉夹层模型；使用ANSYS Fluent 2023 R1进行瞬态脉动CFD模拟，设置患者特异性速度入口和三元件Windkessel（RCR）边界条件，采用修正Quemada非牛顿黏度模型，迭代计算5个心动周期；分析流线形态、收缩压梯度、壁面剪切应力（wall shear stress, WSS）和振荡剪切指数（oscillatory shear index, OSI）等血流动力学指标。

结果部分包括以下小标题：

3.1 基线特征：研究共纳入110例TBAD患者，以男性为主（78.2%），平均年龄58±13岁，平均体质指数26.6±4.0 kg/m²。高血压最常见（78.2%），吸烟占58.2%。疾病分期以急性期为主（63.6%）。CTA测量显示，LSA开口与夹层破口距离仅1.0±2.8 mm，表明近端锚定区明显不足；LSA直径9.5±1.3 mm，升主动脉直径28.3±2.7 mm。所有患者均植入直径31.4±2.2 mm的Medtronic支架，体外开窗尺寸8–10 mm以维持LSA灌注。

3.2 结局：110例手术技术成功率为100%，平均手术时间118.7±43.5分钟。围手术期并发症包括I型内漏3例（2.7%）、II型内漏1例（0.9%）、IV型内漏3例（2.7%）、LSA狭窄1例（0.9%）、外周血管并发症2例（1.8%），死亡2例（1.8%）且均与手术无关。未发生LSA闭塞、椎动脉缺血、主动脉逆撕、气胸或围手术期心肌梗死。随访平均5.7±6.8个月，92.7%（102/110）的患者实现假腔完全血栓化。延迟并发症包括LSA闭塞3例（2.7%）、新发LSA狭窄2例（1.8%）、持续存在的I型内漏3例（2.7%）、II型内漏2例（1.8%）和IV型内漏3例（2.7%），但LSA闭塞和狭窄患者均未出现左上肢缺血症状。

3.2.1 血流模式：代表性病例（65岁男性，破口位于LSA远端23 mm）的CFD分析显示，术前真腔内为密集平行层流但局部流线受压，破口处形成1.35 m/s的高速射流汇入假腔，LSA呈S形扭曲，约30%收缩期血流被分流至假腔，右侧锁骨下动脉出现代偿性流线增密；术后血流恢复为均匀的单腔层流，LSA流线变为L形，血流容积恢复正常，右侧锁骨下动脉的代偿改变消失。

3.2.2 压力：术前升主动脉和主动脉弓峰值收缩压因真腔狭窄而高达182 mmHg，降主动脉真腔压力降至86–107 mmHg，假腔在射流撞击点出现局灶性高压区（182 mmHg），较真腔高10–20 mmHg。术后支架段真腔压力恢复正常（弓部110–130 mmHg）并平滑下降，LSA灌注恢复至110–125 mmHg，三支弓上分支压力平衡（分支间差<10 mmHg），假腔呈静止无搏动状态。

3.2.3 WSS和OSI：术前WSS峰值位于破口边缘（30–35 Pa）和真腔狭窄处，假腔撞击点可见局灶性高WSS区（25–30 Pa），LSA开口WSS升高（25–30 Pa）且OSI>0.4，假腔表面超过60%的区域为低WSS（<5 Pa）。术后支架段WSS稳定在10–15 Pa，破口处高WSS区消失，LSA WSS降至15–20 Pa且OSI<0.02，假腔WSS降至接近零（<0.5 Pa）。

讨论部分指出，TEVAR是TBAD的优选治疗，但复杂病例（破口邻近重要分支或锚定区<1.5 cm）面临高死亡率、脊髓缺血和分支供血受损等挑战。现有LSA重建技术（Castor支架、烟囱技术、杂交手术）均表现出较高的LSA通畅率和低卒中率，但文献中开窗TEVAR的肢体缺血并发症率差异较大。本研究证实体外开窗TEVAR具有100%的植入成功率、围手术期无LSA狭窄或闭塞且无卒中发生；随访期LSA闭塞率为2.7%、狭窄率为1.8%，可能与支架移位、开窗与LSA不匹配、竞争血流或新生内膜增生有关。总体内漏率为7.2%（I型2.7%、II型0.9%、IV型2.7%），制造商报告的覆膜支架孔隙性可解释IV型内漏。围手术期死亡率1.8%，随访期死亡率0.9%，均非心血管原因。假腔完全血栓化率达92.7%，与微孔支架移植物技术相当。CFD模拟机制上解释了临床结局：术前假腔压力高于真腔10–20 mmHg，驱动远端主动脉扩张；术后该压差消除，WSS正常化至10–15 Pa，OSI降至<0.02，与92.7%的完全血栓化率可能相关，但需更大样本验证。代表性病例具有单破口、无远端再破口、锚定区良好的有利解剖，结果不能外推到复杂夹层。CFD应视为产生假说的补充工具。

结论部分可翻译为：在这项单中心回顾性研究中，体外开窗TEVAR技术治疗累及LSA的TBAD显示出高技术成功率和良好的早期结局。该技术有效促进假腔血栓化和主动脉重塑，同时保持LSA灌注，围手术期神经和缺血性并发症发生率低。这些血流动力学发现尽管源自单个示例病例，但为通过完整破口覆盖和足够近端锚定区（解剖条件允许时≥15 mm）实现假腔减压提供了机制学依据。然而，该观察结果在转化为正式临床推荐之前，需要在更大规模的前瞻性研究中得到验证。将CFD纳入常规术前规划的大规模前瞻性研究对于验证这些机制学观察结果十分必要。这些发现表明，体外开窗TEVAR是复杂TBAD可行且有效的微创选择，为延长近端锚定区同时保持分支血管通畅提供了有价值的替代方案。需要进一步的长期和比较研究来巩固其在主动脉夹层治疗手段中的作用。