摘要
背景：急性脑损伤（ABI）是体外膜氧合（ECMO）常见的并发症，但早期检测受到镇静措施、成像限制以及传统神经影像学技术灵敏度较低的影响。我们假设血浆代谢组学能够识别出与ECMO模式相关的代谢变化以及ABI发生前的生物标志物。
方法：在两个中心对70名参与者进行了无靶向血浆代谢组学分析，其中包括30名健康对照组、17名重症对照组和23名ECMO患者（14名静脉-静脉 [VV] 和 9名静脉-动脉 [VA] 方式）。血浆样本在插管后24小时内及7天内采集。通过倍数变化分析和偏最小二乘判别分析来确定代谢差异，并识别与后续ABI相关的代谢物。
结果：共有7名ECMO患者发生了ABI，其中5名为静脉-动脉模式，2名为静脉-静脉模式。ECMO支持导致循环脂质代谢发生广泛变化，包括鞘磷脂、溶血磷脂和单酰甘油的变化。PLS-DA分析显示ECMO患者与对照组之间存在代谢组学差异。在ECMO患者中，三种结构相关的甘油磷脂——GPI (18:0/18:2)、GPC (16:0/18:2) 和 GPE (16:0/18:2) 在ABI诊断前显著降低。ABI还伴随着磷脂乙醇胺、磷脂酰肌醇、溶血磷脂和多不饱和脂肪酸的整体减少。
结论：ECMO支持期间膜相关磷脂的早期减少与后续ABI的发生相关，这表明循环脂质稳态的改变可能在临床或影像学识别损伤之前就显示出神经系统的脆弱性。血浆代谢组学可为早期神经风险分层提供补充方法，并有助于未来生物标志物的研究开发。
