摘要
急性肺损伤（ALI）是一种常见的临床急性呼吸系统疾病，主要由弥漫性肺炎症反应引起。虫草素（COR）是从虫草属真菌中提取的一种生物活性代谢物，具有抗氧化和抗炎作用。然而，其背后的分子机制尚未完全阐明。本研究评估了COR对ALI的治疗效果及其潜在的分子机制。MH-S细胞先用1 μg/mL的脂多糖（LPS）处理24小时，然后再用不同剂量的COR处理24小时。WB和RT-qPCR分析显示，COR抑制了LPS诱导的MH-S细胞中TGF-β激活激酶1（TAK1）以及MAPK和NF-κB通路中的关键激酶的磷酸化，表现为TAK1、p38、JNK、IκB-α和P65的表达水平降低，同时TNF-α、IL-6、IL-1β、MAP3K7、MAPK8和MAPK14的相对表达也有所下降。六周大的BALB/c小鼠通过鼻腔灌输3 mg/kg的LPS，24小时后通过口服给予不同浓度的COR。结果显示，COR能够有效抑制肺组织损伤的进展；同样，TAK1-MAPK和NF-κB信号通路中的关键蛋白和炎症因子的表达水平也下调。总之，COR通过直接抑制TAK1来抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活，并同时抑制关键炎症细胞因子，从而对ALI发挥治疗效果。
