综述：大气颗粒物作为铅、镉和镍的载体：从环境迁移和生物可及性到分子毒性与预测模型

《Journal of Xenobiotics》：Atmospheric Particulate Matter as a Carrier of Pb, Cd, and Ni: From Environmental Transfer and Bioaccessibility to Molecular Toxicity and Predictive Modeling

　　

大气颗粒物（PM）是有毒金属的非均质载体，其环境归趋和生物效应取决于粒径、来源相关组成、化学形态、溶解度和生物可及性。铅（Pb）、镉（Cd）和镍（Ni）尤其令人关注，因为大气传输和沉降将空气污染与土壤、植被、水体、沉积物、食物和饲料的持续污染联系起来，并随之导致人类和动物暴露。本综述整合了从源到效应的连续谱证据，涵盖排放、大气传输、沉降、沉降后再分配、食物链传递、生物可及性、毒代动力学、分子毒性、生物监测、修复和预测性评估。总PM质量和总金属浓度并不能充分代表生物有效暴露，后者还取决于呼吸道沉积、胃肠道释放、溶解动力学、吸收、组织分布、细胞内滞留以及与共伴生组分的相互作用。Pb、Cd和Ni具有共同的下游效应，包括氧化失衡、炎症、线粒体功能障碍、DNA损伤、基因组维护受损、表观遗传重塑和细胞遗传学异常，但它们在环境迁移性、持久性、靶器官分布和分子机制方面存在差异。因此，有效的风险评估需要协调的多基质监测、区分总组分和生物可及组分、针对途径的修复措施以及经过适当验证的预测模型。一个综合的“一体化健康”（One Health）框架可以改进对优先基质、暴露途径和风险降低措施的识别。

1. 引言
清洁空气对人类健康至关重要，2021年世界卫生组织（WHO）空气质量指南反映了在低于早期指导值下仍存在不良效应的证据。大气颗粒物（PM）是固体颗粒和液滴的非均质悬浮物，常以操作性的空气动力学粒径分级（如PM₁₀和PM_2.5）表征。PM作为多种无机和有机组分的载体，其环境行为和生物效应取决于粒径、来源、组成、表面特性和大气老化过程。铅（Pb）、镉（Cd）和镍（Ni）受欧盟空气质量框架监管，分别来自冶金、燃料燃烧、废物焚烧、交通排放及矿物粉尘等。生物效应不能仅由大气浓度推断，需考虑肺部和胃肠道的释放（即生物可及性）以及实际吸收（即生物有效性）。PM质量浓度无法反映元素组成、来源贡献和氧化电位（OP）的差异。本综述基于源到效应框架，整合大气科学、环境化学、食品安全、毒理学、生物监测、修复和定量建模等领域，特别关注总环境负荷如何转化为生物有效暴露，以及Pb、Cd、Ni在该连续谱中的差异。

2. 综述的方法学
2.1 综述设计与范围
本文采用整合性叙述综述设计，结构化的机制导向综合，旨在检验大气颗粒物相关Pb、Cd和Ni在从排放、传输、沉降、再分配、生物可及性、内部暴露、分子毒性到监测、预测和干预的连续源-效应框架中的行为。选择叙述性而非荟萃分析设计，是因为涉及异质性的环境介质、粒径段、采样和分析程序、暴露场景、生物模型和监管背景。选定Pb、Cd、Ni进行比较评估，因为它们在欧洲空气质量框架下均受管制，且共同存在于大气颗粒物中，但在来源、迁移性、化学形态、生物持久性、靶器官分布和致癌机制上存在显著差异。

2.2 信息来源、检索策略和证据选择
在PubMed、Web of Science等数据库进行针对性文献检索，最终更新至2026年7月4日。信息源包括同行评审研究、权威综述、监管文件、毒理学档案和技术报告，官方来源包括WHO、欧洲环境署（EEA）、欧盟及EUR-Lex、国际癌症研究机构（IARC）、欧洲食品安全局（EFSA）、联合国粮农组织（FAO）、JECFA、毒物与疾病登记署（ATSDR）等。检索词组合涉及颗粒物、大气传输、生物可及性、毒代动力学、氧化应激、DNA损伤等。证据选择基于与源-效应连续阶段的相关性、方法清晰度及机制支撑能力，主要研究用于具体实验、分析或定量陈述，权威综述用于概念框架，并未进行定量合并或正式偏倚风险评估。

2.3 证据综合的概念框架
证据被组织为四个相互关联的分析支柱：支柱I涵盖大气源到颗粒过程；支柱II涉及环境迁移和生物可及性；支柱III整合内部剂量和分子毒性；支柱IV联系监测、预测和干预。这些支柱被解释为连续体组成部分，区分直接经验证据与机制推断，并强调预测模型需与明确界定的阶段衔接并支持监测、优先排序或干预。

3. Pb、Cd和Ni的环境来源及金属特异性特征
3.1 大气金属负荷的自然和人为贡献
大气微量金属的自然输入包括风扬土壤、火山排放、野火、海盐气溶胶、陨石物质和生物颗粒。人为输入主要来自非铁冶金、采矿和矿石加工、燃煤和燃油、废物焚烧、钢铁生产、交通活动及机械粉尘。先前沉积的金属可通过风蚀、交通湍流和扰动重新进入大气。元素共存模式可辅助来源判断，但非唯一指纹，如镍与钒（V）共存指示重油燃烧。正定矩阵因子分解（PMF）受体模型需要结合其他信息解释。

3.2 铅的来源、化学形态和遗留途径
Pb以Pb(II)为主，方铅矿（PbS）是主要矿石矿物。稳定同位素可用于来源判别。大气Pb主要与颗粒物结合，当代大气负荷是当前一次排放与历史沉积物（如含铅汽油）再悬浮的混合物。全球于2021年完成淘汰道路车辆含铅汽油，但遗留的土壤和粉尘库仍是来源。源头包括采矿、冶炼、铅酸电池回收和含铅航空汽油（美国）。沉降后Pb通过吸附、络合和沉淀在表层土壤中强烈滞留，酸化可增加其迁移性。

3.3 镉的来源、高温再分配和环境迁移性
Cd主要伴生于锌矿石。主要大气来源为非铁冶炼、化石燃料燃烧、废物焚烧等高温工业过程。高温再分配是关键特征：在冶炼或焚烧中，部分Cd进入气相，冷却后冷凝或吸附在细颗粒表面。因此Cd常富集于细颗粒（如PM₁、PM_2.5），但机械粉尘和再悬浮也可分布在粗粒级。沉降后Cd在土壤中移动性通常高于Pb，尤其在酸性条件下。决定其滞留和迁移的关键因素包括pH、矿物学、有机质和竞争离子。

3.4 镍的来源、化学形态和燃料相关特征
Ni天然分布于地壳，来源于岩浆硫化物和红土型矿床。大气Ni化学形式多样，氯化镍和硫酸镍水溶性高，而氧化镍、硫化镍和亚硫化镍水溶性差，羰基镍是挥发性有机金属化合物。天然源包括风扬粉尘和火山排放，人为源包括燃煤燃油、Ni精炼、钢铁和合金制造、电镀及废物焚烧。残余燃料燃烧是重要来源，Ni和V共存及特征V/Ni比可作为重油或航运贡献的指标，但这些指示物需结合当地情况解释。地质背景必须考虑，因成土母质可强烈影响土壤Ni空间分布。

4. 大气颗粒物作为Pb、Cd和Ni的载体
4.1 粒径分级和理化性质
空气动力学直径是操作性描述符，PM₁₀和PM_2.5是标称切割点定义的质量分数。细颗粒常与燃烧和高温工业过程及二次气溶胶有关，而粗颗粒更受地壳物质、道路扬尘和再悬浮影响。波士顿长期研究发现Pb、黑碳和硫主要在细模态，Ca、Mn主要在粗模态，说明粒径分布差异很大，但此为地点特异性。总元素浓度与生物可及性不同，生物可及性是操作性定义属性，受化学形态、基质、模拟液组成和pH等影响。化学形态尤为重要，如Pb可形成磷酸盐、氧化物、硫酸盐等相态；Ni溶解度差异大。氧化电位（OP）是颗粒物混合物的功能度量，与总金属含量无简单关系。

4.2 金属-颗粒物结合和来源相关分配
金属可通过以下途径与PM结合：直接排放一次含金属颗粒；高温释放后冷凝或吸附在颗粒表面（尤其对Cd）；机械产生和再悬浮含金属材料；大气运输过程中颗粒组成和混合状态改变。对于Ni，实验研究表明重油燃烧排放的Ni和V并非主要存在于难熔碳质烟灰核中，而是分布在多种颗粒结合形式中。PM_2.5中的金属不一定来自燃烧源，制动磨损和道路扬尘亦可贡献细颗粒。

4.3 大气传输、沉降和再悬浮
金属结合颗粒物经历扩散、稀释、老化和混合，随后通过干湿沉降移除。湿沉降包括云内和云下清除，干沉降涉及布朗扩散、惯性撞击和重力沉降。粒度分布严重影响传输潜力，如建模研究中55%的Pb和58%的Cd排放分配在细模态。沉降不是终点：金属可能在土壤、道路粉尘和沉积物中蓄积，并再次通过风蚀、交通湍流或扰动返回大气，形成重复循环。

4.4 含金属PM的分析表征和综合监测
推荐将粒径选择采样与元素分析结合。元素测定可采用火焰原子吸收光谱法（FAAS）、石墨炉原子吸收光谱法（GFAAS）、电感耦合等离子体发射光谱法（ICP-OES）、电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）或X射线荧光光谱法（XRF），具体选择取决于基质和浓度范围。总量需与操作分馏（sequential extraction）、化学形态和生物可及性区分。综合监测应遵循源到暴露途径，整合大气、粉尘、土壤、植被、水和沉积物等介质，并保证分析方法、报告单位和质量保证的协调一致。

4.5 大气扩散、沉降和源-受体建模
大气模型包括AERMOD、HYSPLIT和CMAQ，分别用于稳态羽流扩散、轨迹和源-受体分析及区域化学传输。模型选择应遵循评估目标。模型输出不能替代测量，必须使用空间和时间兼容的观测数据进行评估，并明确报告不确定性。

5. PM相关Pb、Cd和Ni的沉降后环境和食物链迁移
大气沉降是PM相关金属进入陆地和水生食物生产环境的途径。检测到金属并不能证明大气是主要来源，需要独立证据结合地质背景、农业投入和历史污染。

5.1 大气沉降到农业土壤和植被
农业土壤是长期受体，大气沉降只是金属平衡的一部分。作物冠层可拦截颗粒物，滞留受颗粒特性和气象条件影响。沉降后的金属经历溶解、吸附/解吸、络合和再分配。Pb在表层土壤中保持性好，Cd和Ni的移动性受pH影响大。沉降后金属库的管理（修复）：植物提取只有在收获并移除含金属生物质时才移除金属；植物稳定化和生物炭等改良剂主要通过吸附、离子交换和沉淀等固定机制来降低迁移性和生物可及性，而非去除污染物。性能评估需结合残留在土壤中的负荷、迁移性、植物吸收、径流和扬尘潜力等。

5.2 土壤-植物转移和直接叶片污染
植物可通过根和周叶表面两条途径获得金属，根际吸收依赖于根-土界面的可及组分。根-茎转移是金属和物种依赖的，细胞内的结合和区室化可限制易位。叶面沉积和吸收：外部保留与内化不同，通过角质层或气孔途径进入，完整颗粒物的摄取仍不确定。分析时需区分外部表面保留和内部摄取。植物积累取决于环境有效性、吸收路径、内部运输和组织滞留，相关浓度应视作物器官和分析条件而定。

5.3 饲料-动物转移和动物源食品残留
食用动物可通过受污染的饲料、饮用水和无意摄入土壤/粉尘而暴露。放牧反刍动物是土壤介导暴露的优先群体，如牛和羊的无意土壤摄入量可达干物质摄入量的1%-30%以上，在污染土地上土壤占奶牛总Pb摄入的9%-80%。总饲料浓度不等于吸收剂量。Pb分布在血液、软组织、骨骼（长期库）中；Cd优先在肝和肾蓄积（与暴露时长相关）；Ni的饲料到食物转移率尚缺乏充分数据。不同组织中残留不同，如乳牛实验表明Cd在肝和肾蓄积而未在牛奶中相应增加。

5.4 PM相关金属的水生迁移和渔产品污染
水生环境直接或间接接受大气沉降。金属在水、颗粒物、沉积物间重新分配，受pH、盐度和有机物影响。铅强烈倾向于颗粒物和沉积物，而镉相对较移动，镍与溶解性有机物络合影响其游离离子活度。水生生物通过鳃和膳食途径蓄积，生物蓄积不等于生物放大，后者需证据证明随营养级提高浓度系统性增加。鱼和贝类的组织特异性蓄积很重要，监测组织（鳃、肝、肾、消化腺）不应假设代表食用肌肉。遵守法规最大限量时，必须使用法规指定的解剖部位和商品定义。

5.5 食品安全、膳食暴露和监管解释
欧盟法规（EU）2023/915和（EU）2024/1987为Pb、Cd和Ni设定了特定商品的最大限量。必须区分法律合规性、膳食暴露和毒理学风险。膳食暴露 = 浓度 × 摄入量。风险评估框架金属特异性：Cd的耐受周摄入量（TWI）为2.5 μg/kg BW/周；Pb无明确阈值因未设置以健康为基础的指导值，而采用基准剂量衍生参考点和暴露限值（MOE）；Ni的慢性耐受日摄入量（TDI）为13 μg/kg BW/天，并对急性膳食暴露采用MOE方法。法规遵从不等于无风险。

5.6 环境迁移和暴露的预测建模
经验模型（如土壤-植物转移因子）和多变量回归可用于关系描述，地统计方法（如克里金）用于空间估算。暴露模型分为确定性和概率性（如蒙特卡洛模拟），需区分变异性和不确定性。数据驱动方法（如机器学习）可表示非线性关系，但需明确预测目标和适用域。对于完整的PM相关金属途径，优先采用模块化框架，将大气传输、沉降后储库、环境迁移和暴露衔接，并确保单位、浓度基础、时空分辨率和不确定性兼容。

6. 暴露于PM相关Pb、Cd和Ni的健康影响
PM相关金属主要经吸入沉积后释放产生毒理学效应，部分经粘液纤毛清除吞咽产生胃肠道暴露。总外部浓度不等于内部有效剂量。

6.1 从吸入PM到内部剂量：呼吸道沉积、肺滞留和金属生物可及性
总浓度、吸入质量、沉积剂量、可及金属和吸收剂量是不同阶段。大气浓度不直接等于靶器官剂量。沉积受粒径、密度、呼吸模式影响。PM₁₀和PM_2.5是操作粒径，不构成解剖沉积界限。沉积后颗粒经粘液纤毛清除或肺滞留。金属特异性行为中，Cd的Nordberg–Kjellstr?m模型显示粗颗粒和细颗粒沉积份额差异大。肺生物可及性是操作性定义，取决于金属相态、粒径、模拟液组成和实验方案。可溶金属释放不等于吸收。

6.2 毒代动力学、靶器官分布和全身毒性
6.2.1 Pb：血液分布、骨骼存储和靶器官毒性
Pb分布于血液、软组织和矿化组织。约94%成人、76%儿童的机体负荷在骨骼中，骨库可交换并在骨吸收时释放。神经系统（尤其发育中）、造血系统（抑制血红素合成）、心血管和肾脏是主要靶器官。
6.2.2 Cd：金属硫蛋白相关滞留、肾脏蓄积和全身毒性
Cd与金属硫蛋白（MT）结合，具有极长生物学半衰期，约为肝4-19年、肾6-38年。肝合成MT并滞留Cd，Cd-MT经肾小球滤过和近端小管重吸收，再释放游离Cd²⁺，造成低分子量蛋白尿。慢性肾中毒继发骨病。呼吸道同时是吸收门户和局部靶器官。
6.2.3 Ni：溶解度依赖性分布、肺滞留和全身消除
Ni毒代动力学强烈依赖于化学形态。吸收后经肾脏快速消除，无长骨骼或肝脾蓄积。可溶Ni化合物释放Ni²⁺较快，而难溶颗粒在呼吸道缓慢溶解和滞留，提供持续局部源。肺是重复吸入暴露的主要靶点，可引起上/下呼吸道炎症和哮喘。金属羰基镍毒性具有特异性，不应外推至其他Ni形态。

6.3 氧化应激、炎症、线粒体功能障碍和细胞适应
6.3.1 氧化应激和线粒体功能障碍
Pb和Cd是间接促氧化剂，扰乱巯基稳态、谷胱甘肽（GSH）氧化还原和线粒体功能。Ni效应依赖化学形态，可溶化合物提供快速Ni²⁺来源，难溶颗粒提供渐进释放。GSH/谷胱甘肽二硫化物（GSSG）系统和金属硫蛋白是互补而非等同的防御。线粒体既是靶标又是放大器。颗粒物的氧化电位与总金属浓度无关，不能归因于单一金属。
6.3.2 炎症和免疫信号
氧化损伤和线粒体功能障碍激活炎症信号。Pb改变细胞因子调节；Cd炎症伴随器官蓄