综述:关节软骨的年龄相关变化与软骨细胞衰老
《Biology Direct》:Age-related changes in articular cartilage and chondrocyte senescence
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时间:2026年09月05日
来源:Biology Direct 5.5
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本文综述阐述了关节透明软骨的年龄相关变化及软骨细胞衰老,区分了生理性老化过程与骨关节炎(OA)发病机制——这一区分在科学文献中常被混淆。老化软骨表现出稳态受损及进行性宏观结构改变,包括变薄和异位钙化,以及分子层面的标志性特征,如糖胺聚糖(GAG)耗竭、晚期糖基化终末产物(AG
本文综述阐述了关节透明软骨的年龄相关变化及软骨细胞衰老,区分了生理性老化过程与骨关节炎(OA)发病机制——这一区分在科学文献中常被混淆。老化软骨表现出稳态受损及进行性宏观结构改变,包括变薄和异位钙化,以及分子层面的标志性特征,如糖胺聚糖(GAG)耗竭、晚期糖基化终末产物(AGE)蓄积和炎性衰老(inflammaging)。这些改变使关节易感退行性变并增加OA风险,但并非必然导致疾病发生。文中进一步在组织老化、OA病理及二维培养模型中探讨了软骨细胞衰老,强调组织特异性触发因素,包括机械过载(如Piezo1介导的)、氧化应激、线粒体功能障碍(线粒体自噬受损及活性氧飙升)和复制性衰竭(包括传代培养)。新兴证据表明,软骨细胞衰老是可修饰的关节退变驱动因素,从而为开发靶向干预措施以减缓软骨老化、延缓早期OA发生提供了支持。
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