能量校正膳食烟酸当量密度与认知功能及新发痴呆的关联：来自一项大型人群队列研究的证据

《Nutrition Journal》：Associations of energy-adjusted dietary niacin equivalent density with cognitive function and incident dementia: evidence from a large population-based cohort

　　# 摘要## 背景烟酸（尼克酸）是一种重要的微量营养素，参与能量代谢和神经功能；然而，将能量校正后的膳食烟酸当量密度（E-NE 密度）与认知表现及痴呆风险相联系的证据仍然有限且结论不一致。## 目的本研究的目的是探讨 E-NE 密度与认知表现及新发痴呆之间的关联，并考虑痴呆遗传易感性可能起的调节作用。## 方法纳入英国生物样本库（UK Biobank）中完成至少一份 24 小时膳食问卷、且在最后一次膳食评估周期结束前未患痴呆的参与者（n = 207,043），中位随访时间为 10.49 年。在此期间，共识别出 2,403 例新发痴呆病例，其中阿尔茨海默型痴呆 1,046 例，血管性痴呆 439 例。采用线性回归分析 E-NE 密度与认知表现之间的关联；采用 Cox 比例风险模型估计 E-NE 密度与痴呆风险的关联；进一步评估了潜在的非线性关联，并检验了 E-NE 密度与多基因风险评分之间的交互作用。## 结果较高 E-NE 密度与多个领域更好的认知表现呈非线性相关，拐点大致对应于 E-NE 密度的第 2–4 五分位数（非线性 P < 0.001）。与中等 E-NE 密度（第 2–4 五分位数）相比，在全调整模型中，较低的 E-NE 密度与全部病因痴呆风险升高（HR = 1.26；95% CI：1.13–1.41）、阿尔茨海默型痴呆（HR = 1.22；95% CI：1.03–1.44）及血管性痴呆（HR = 1.32；95% CI：1.30–1.69）风险升高相关。剂量-反应分析提示，E-NE 密度与全部病因痴呆及阿尔茨海默型痴呆风险呈 L 形非线性关联，拐点分别为 18.088 和 18.107 mg/1000 kcal，而血管性痴呆则呈近似线性的负相关。E-NE 密度与阿尔茨海默型痴呆的关联似乎受遗传风险修饰：在遗传风险较高的参与者中，中等和较高的 E-NE 密度与阿尔茨海默型痴呆风险降低相关，但在遗传风险较低的参与者中则无此关联（交互作用 p = 0.019）。## 结论E-NE 密度与认知表现及痴呆风险相关，尤其在具有较高遗传易感性的人群中更为明显。仍需进一步研究以证实这些观察性研究结果。