环境与耳机噪声同心率变异性之间的关联：来自Apple Hearing Study队列的观察结果

《Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology》：Association between environmental and headphone noise and heart rate variability: observations from Apple Hearing Study cohort

　　

背景：环境噪声与不良心血管效应存在关联，但尽管心率变异性(HRV)降低伴随心血管风险升高，鲜有研究考察人群HRV变化与噪声源的关联。目的：研究人员探究了短滞后与长滞后环境及耳机声暴露后HRV的变化，以正常心动周期标准差(SDNN)评估，并检验个体特征的效果修饰作用。方法：合格受试者取自Apple Hearing Study这一全国性前瞻性队列中同意参与的成年人子集。分析划分为四个分析队列，由声源（环境vs耳机）与暴露窗口（短期：20分钟vs长期：160分钟）定义。每队列按年龄-性别-种族唯一分组各随机抽取20人。智能手表与智能手机测量声级与1分钟SDNN估计值。采用分布式滞后非线性层次贝叶斯模型估计第一阶段分析中滞后特异与总体变化，调整一日时段与身体活动，以随机效应捕捉个体特异变异。第二阶段线性回归按年龄、性别、体重指数(BMI)、压力、自评听力与耳鸣汇总平均变化。结果：分层抽样各分析980至1180人。环境噪声暴露每升高10分贝，SDNN总体降低6.8%（短期）至16.0%（长期）；耳机声相应为7.1%（短期）至7.4%（长期）。滞后预测显示初期SDNN短暂升高后持续降低。老年人、耳鸣者、自评听力优良者（环境噪声）或自评听力差者（耳机声）SDNN降低更显著。意义：噪声-HRV关系因暴露窗口、噪声源与个体特征而异，凸显分层风险评估重要性，尤在老年与听力损失者。局限在于队列特征与消费级可穿戴设备依赖。影响：噪声暴露的生理应激可持续数分钟至数小时，表现为HRV下降；鉴于慢性低HRV与心血管疾病高风险相关，未来非听觉健康效应研究需针对声源风险评估与噪声控制，尤其保护脆弱人群。

研究背景与立项依据

环境噪声长期暴露（尤指交通噪声）与高血压、缺血性心脏病等心血管疾病(CVD)的流行病学关联已被多项研究证实，一般应激模型将“声感知—烦恼—生理应激唤醒—心血管风险改变”列为因果链。既往实验室研究在动物与人体中均观察到噪声致神经内分泌激活与自主神经系统(ANS)失衡，但真实生活、非实验场景下由可穿戴传感器测量的实时ANS响应仍不明确。心率变异性(HRV)是ANS活性的无创指标，其中正常心动周期标准差(SDNN)反映总体变异；HRV降低与短期应激及长期心血管风险升高相关。已有田野研究发现15分钟内高噪声伴SDNN降低，但运动生理学提示交感激活可延续45–60分钟，且年龄、听力、耳鸣等敏感因素如何修饰噪声-HRV关系尚未检验。为此，研究人员利用Apple Hearing Study全国前瞻性队列，采用分布式滞后非线性层次贝叶斯模型，考察环境噪声与耳机声在短（20分钟）、长（160分钟）滞后下对SDNN的动态影响及个体异质性。该研究发表于《Journal of Exposure Science》。

主要关键技术方法

研究人员从2019年11月至2024年12月Apple Hearing Study队列中筛选同意共享耳机音频电平(HAL)与环境声级(ESL)及HRV功能的成年人，按年龄-性别-种族60层每层随机抽样20人，构建环境/耳机×短期/长期四个分析队列（各980–1180人）。暴露为A计权等效声级(L_EQ，分1分钟与20分钟积分)，结局为Apple Watch静止时1分钟心电描记得出的SDNN（对数转换），协变量含5分钟活动耗能（对数转换）与时段分类。第一阶段以dlnm包构建crossbasis、brms包拟合带随机截距斜率的分布式滞后非线性层次贝叶斯模型，估计各滞后与总体SDNN变化；第二阶段以线性回归按年龄、性别、BMI、压力(PSS-4)、自评听力、耳鸣汇总个体水平平均变化。

研究结果

暴露-滞后-响应趋势（群体水平）：参考40 dBA下晨间基线SDNN为32.7–39.7毫秒。环境噪声升至50 dBA时，短期（20分钟滞后）初期1–6分钟SDNN微升0.2–0.7%，8–20分钟降0.2–1.4%，总体降6.8%；长期（160分钟滞后）各滞后持续降1.4–2.9%，总体降16.0%。耳机声50 dBA时短期初期3分钟微升0.1–0.2%、5分钟后降0.1–0.9%，总体降7.1%；长期初期降1.4%、末端趋零，总体降7.4%。随L_EQ升高总体降幅增大，长期环境噪声60 dBA时降幅达27.4%，约为短期两倍。

个体水平总体响应变异：长期环境噪声下，65岁以上者60 dBA时SDNN降31.3%（18–25岁为20.9%），Class 3肥胖者绝对变化大于健康体重者；70 dBA以上自评听力优良者降幅大于听力差者（80 dBA差13.1%），耳鸣者比无耳鸣者降幅更大。长期耳机声呈现反向模式：听力差者70–80 dBA降幅大于听力优良者；高压力者60 dBA降幅(-18.8%)大于低压力者(-13.1%)；年轻人与低暴露下变化近零。模型诊断显示R-hat<1.01，ICC随机截距0.33–0.40，加随机斜率后长期模型总ICC显著上升。

讨论部分总结

研究人员指出噪声致SDNN先短暂升后持续降的趋势与既往15分钟内田野研究一致，早期升高可能由突发心率偏移驱动（1分钟窗难捕极低频带）。老年人在同等L_EQ下SDNN降幅更大，提示感觉神经老化与响度耐受下降致自主紊乱增强。环境噪声≥70 dBA时听力优良者降幅最大，耳机声时听力差者降幅最大，前者或对非自愿环境声更易烦扰，后者因主动聆听增加聆听努力与认知负荷。局限包括Apple用户偏倚、消费级设备未个体校准、仅用SDNN而未纳入心率直接校正、第二阶段未传播贝叶斯不确定性。

结论部分翻译

据研究人员所知，本研究率先以消费级可穿戴数据在自由生活场景中大规模刻画短长期声暴露与HRV关系，分布式滞后非线性建模解析了时变异质暴露-响应。环境噪声每升10分贝SDNN总体降6.8%–16.0%，耳机声降7.1%–7.4%；老年人与耳鸣者降幅更大；环境强噪声下听力优良者降幅大，耳机声下听力差者降幅大。结果凸显声境（环境vs耳机）在噪声-SDNN关系中的作用及老年与听力损失者分层评估之必要。队列特征与未校准可穿戴设备限制外推性。未来应将心率直纳入模型或替代SDNN，并以日均SDNN与噪声暴露考察慢性关联并控生活方式混杂。