暗血非选择性联合选层绝热射频脉冲在3T下实现心脏T1ρ映射

《Bioengineering》：Dark-Blood Adiabatic T1ρ Mapping of the Heart Using Combined Non-Selective and Slice-Selective RF Pulses at 3T

　　

T1ρ映射正作为一种潜在的、无对比剂替代晚期钆增强（LGE）评估心肌活力的方案崭露头角。然而，血池的强信号贡献会妨碍（心）内膜下（subendocardium）的定量评价。本工作中，研究人员研究了在3T下绝热T1ρ（adiabatic T1ρ）映射中暗血（DB）对比的有效性，采用选层与非选择性绝热脉冲。绝热DB-T1ρ准备模块由奇数个选层绝热全通道（AFP）脉冲组成，后接最后一个非选择性AFP脉冲。该准备在成像层面内诱导T1ρ衰减，同时反转层面外磁化。准备与成像间插入延迟（τD）以允许弛豫及反转血液流入从而实现DB对比。在体模与健康受试者（n=10）中比较了DB与亮血（BB）-T1ρ的偏倚与精度。在模拟、体模与活体中考察了DB成像的血抑制效能与表观心肌厚度。在疑似心血管疾病小患者队列（n=7）中评估了DB-T1ρ映射的临床可行性。体模中DB与参考BB-T1ρ值一致（类心肌瓶BB：219.27±4.80 ms，DB：218.09±8.22 ms），健康受试者中亦一致（BB：182.32±28.27 ms，DB：183.49±45.54 ms）。与常规BB成像相比，DB法在体模与健康受试者中观察到位内（intra-scan）与位间（inter-scan）变异性中度升高（活体位内变异BB：15.51±2.65%，DB：24.82±4.18%；活体位间变异BB：3.38±0.86%，DB：7.24±2.55%）。更长延迟时间在活体DB-T1ρ中改善了血抑制，但体模与活体位内变异性增加（DB τD=0 ms时位内变异体模4.90±0.83%、活体13.44±2.91%；τD=600 ms时体模8.14±1.88%、活体26.25±5.19%）。DB-T1ρ的平均表观心肌厚度略高于BB-T1ρ（BB：7.33±2.05 mm，DB：7.99±2.46 mm）。患者中DB-T1ρ图与BB图图像质量相当。DB-T1ρ映射可作为BB-T1ρ的替代用于心肌评估，有望改善（亚）内膜可视化。

研究背景方面，晚期钆增强（LGE）虽是缺血性及非缺血性心肌病纤维化评估的临床金标准，但钆基对比剂（GBCA）存在脑沉积及肾源性系统性纤维化风险，因此无对比剂定量参数映射技术备受关注。T_1ρ映射通过旋转坐标系下自旋锁（spin-lock, SL）脉冲照射测量纵向弛豫，对低kHz范围慢分子运动敏感，在动物与1.5T人体研究中已显示瘢痕评估潜力；但3T下常规连续波SL受B₀/B₁不均匀与高比吸收率（SAR）限制，绝热T_1ρ采用调幅调频绝热全通道（AFP）脉冲可克服上述局限。然而血池强信号干扰（亚）内膜定量，LGE中黑血/暗血对比可规避该问题，但在绝热T_1ρ中尚未系统研究。本文发表于《Bioengineering》，研究人员提出选层与非选择性AFP组合的暗血绝热T_1ρ准备，旨在不增加额外准备模块的前提下实现血流依赖血池抑制，并在体模、健康人（n=10）及疑似心血管疾病患者（n=7）中验证其偏倚、精度、血抑制效能与临床可行性。

关键技术方法上，研究人员在3T Philips Ingenia（健康人与体模）及Achieva（患者）系统上，采用2D平衡稳态自由进动（bSSFP）读取结合绝热T_1ρ准备：准备链为偶数对HS-AFP加单个末位非选择性AFP实现标记层内T_1ρ衰减、层外反转，准备后插入心率自适应延迟τ_D使反转血流入成像层并恢复至过零附近；映射采集四幅舒张末期触发图（三幅不同HS数即T_1ρ准备时长60/120/180 ms，一幅WET饱和预备），采用三参数拟合模型并计入τ_D期间恢复；体模用T1MES模体（τ_D=500 ms），健康人τ_D按心率取395–745 ms，患者取单中层短轴加四腔；变异性按ISMRM定量MR组建议以拟合残差标准差比均值计算位内变异、以重复扫描均值绝对离差计算位间变异；血抑制以血池/心肌信号比量化，表观厚度以±15% T_1ρ平台区扇区计数估计，部分容积用Bloch模拟血分数混合信号。

研究结果部分，3.1体模验证中，九瓶Bland–Altman偏倚+2.57 ms（95%一致限?17.61~+22.74 ms），类心肌瓶DB与BB一致；DB位内变异中度高于BB（类心肌瓶DB 3.46±0.41% vs BB 2.24±0.23%，p<0.01），短T₁瓶差异更显著，血样瓶无显著差异；位间变异趋势同但校正后不显著。3.2活体健康人映射中，十人三短轴层DB与BB心肌均值无差异（BB 182.32±28.27 ms，DB 183.49±45.54 ms），偏倚+0.58 ms；DB位内变异24.82±4.18%高于BB 15.51±2.65%，位间变异7.24±2.55%高于BB 3.38±0.86%，受试者间变异无统计差异；血/肌信号比BB 3.18±0.76降至DB 0.19±0.11。3.2.1血抑制评估中，Bloch模拟与体模显示DB-T_1ρ均值不随τ_D变化（拟合参数A、B吸收恢复效应），但标准差随τ_D线性上升（模拟斜率0.0061，体模0.0060）；活体志愿者中τ_D从0到600 ms均值无趋势、位内变异13.44%升至26.25%，长延迟视觉血抑制改善。3.2.2心肌厚度评估中，模拟显示BB-T_1ρ对部分容积血分数>5%即偏离>15%，DB在τ_D=600 ms时耐受达65%血分数；活体ROI侵蚀/扩张实验DB值稳定在±1 std内而BB随扩张升高；表观厚度DB较BB增9.86±2.27%（中层与心尖显著，基底不显著）。3.2.3患者映射中，七例入组两例因运动/匀场差排除，五例可用其中一例HCM伴LGE阳性者DB与BB-T_1ρ均升高（249.98±61.34 / 268.01±57.44 ms）且与LGE区域一致，DB图血池残留因心率高τ_D限480 ms，但BB与DB图质相当。

讨论与结论翻译部分，研究人员指出暗血绝热T_1ρ准备通过选层AFP链加末位非选择性AFP，在标记层内产生T_1ρ对比、层外反转磁化，配合准备后延迟实现血流依赖血抑制且无需双反转恢复（DIR）等附加模块。体模与健康人中DB-T_1ρ定量偏倚可忽略，证实血抑制不系统改变弛豫估计；代价是位内/位间变异性中度增加，且长τ_D在增强血抑制的同时进一步放大噪声传播，需在心率允许范围内权衡。DB-T_1ρ降低血池部分容积污染，使（亚）内膜可量化心肌表观厚度增加、右室薄壁显示改善。小样本患者数据仅示技术可行性与图质可比性，DB-T_1ρ在HCM弥散中点纤维化区域与LGE共定位。结论为：暗血绝热T_1ρ映射在3T下可作为亮血T_1ρ的替代方案用于心肌评估，具备改善（亚）内膜可视化的潜力，其定量偏倚可接受、血抑制有效，变异性增加可控，为无对比剂心肌活力成像提供新路径。