《Biology》：Physiological Adaptation to Plant-Based Diets: A Homeostatic Framework for Sustained Dietary Change
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简单总结：植物性饮食通常从减少或排除动物性食物时可能缺乏的营养素角度进行讨论。然而，人体并非膳食营养素的被动接受者：它可以通过自然过程调整以适应持续的饮食摄入变化，从而帮助维持内部平衡。本综述探讨了遵循植物性饮食的人群中这些适应可能如何发生，重点关注铁、肌酸和
简单总结：植物性饮食通常从减少或排除动物性食物时可能缺乏的营养素角度进行讨论。然而，人体并非膳食营养素的被动接受者：它可以通过自然过程调整以适应持续的饮食摄入变化，从而帮助维持内部平衡。本综述探讨了遵循植物性饮食的人群中这些适应可能如何发生，重点关注铁、肌酸和肌肽等化合物、蛋白质代谢、膳食纤维和多酚。现有证据表明，长期的饮食改变可触发铁吸收增加、身体对某些化合物的产量增加、氨基酸的利用和循环更高效、肠道细菌的改变以提高对纤维的耐受性，以及植物化合物更多地转化为身体可利用的代谢物。然而，这些适应存在局限性。较高的营养需求、慢性炎症、消化系统疾病、严重的饮食不足以及其他健康状况可能会降低身体的代偿能力。理解这些适应可以改进对植物性饮食的评估方式，有助于区分短期反应与长期效应，并为更具个性化的饮食建议提供支持。
摘要：植物性饮食模式通常从关注营养素的角度进行讨论——铁、肌酸、必需氨基酸和快速发酵碳水化合物——其假设是饮食暴露的减少必然转化为生理可用性的降低。本综述将生理适应作为一个替代框架进行考察，借鉴了涉及五个生物系统的人体干预和观察性证据：铁稳态、肌酸和肌肽的内源性生物合成、蛋白质代谢、肠道微生物群对膳食纤维的发酵，以及植物多酚的微生物生物转化。持续的饮食暴露变化伴随着协调的内稳态反应，包括增加的肠道铁吸收、上调的内源性合成、改善的氮经济性、肠道微生物群的功能重塑以及增强的多酚生物转化，这些都有助于维持生理功能。然而，适应能力并非无限：妊娠、慢性炎症、吸收不良性疾病以及严重或长期的饮食不足可能超出适应能力，从而增加饮食摄入、规划或补充的生理相关性。认识到生理适应是一个独特的、可测量的现象，可以将植物性饮食从一个本质上需要纠正的有缺陷模式重新定义为一个理解人体如何响应持续饮食改变的生理模型，这对解读急性与长期证据以及营养咨询具有重要意义。
论文主体部分总结如下：
2. 饮食适应的生理学原理
生物体通过复杂的稳态调节机制网络，动态地调整营养物质的吸收、内源性合成、代谢利用、储存和排泄，以维持内部稳定。因此，膳食摄入与生理结果之间的关系并非静态，而是由缓冲营养可利用性变化的适应性反应持续调节。
2.1. 铁稳态
植物性饮食模式主要依赖非血红素铁（non-heme iron），且植物性食物含有植酸盐（phytates）和多酚（polyphenols）等会降低非血红素铁急性生物利用度的化合物。因此，铁被视为素食和纯素饮食的主要关注营养素之一。
2.1.1. 稳态适应机制
铁稳态主要通过调节吸收来维持。肝脏肽类激素铁调素（hepcidin）是系统性铁稳态的主调控因子。当铁可利用性降低或需求增加时，循环铁调素浓度下降，允许肠上皮细胞和巨噬细胞上的铁转运蛋白（ferroportin）表达增加，从而促进铁释放入血。在肠道水平，铁吸收还通过二价金属转运蛋白1（DMT1）和十二指肠细胞色素b（Dcytb）等关键转运蛋白的表达和活性变化进行调节。
2.1.2. 长期适应的证据
研究表明，食用低铁生物利用度饮食数周的健康成年人，其非血红素铁的吸收分数显著高于高铁生物利用度饮食者。一项比较长期纯素食者和杂食者的对照试验显示，习惯性食用纯素饮食的个体在摄入标准化测试餐后，非血红素铁的吸收显著更高，同时伴随较低的血清铁调素浓度和更大的血清铁增量曲线下面积（iAUC）。
2.1.3. 当适应变得不足时
在健康个体中，铁吸收的适应性调节通常足以维持正常的红细胞生成。然而，当铁需求超过吸收能力时，例如在妊娠期、月经失血和快速生长期，这种适应可能不足。慢性炎症会刺激铁调素产生，限制肠道铁吸收。胃肠道疾病如乳糜泻和炎症性肠病也可能削弱适应能力。
2.2. 作为生理适应的内源性生物合成
肌酸（creatine）和肌肽（carnosine）等主要存在于动物源食品中的生物活性化合物可以在体内由膳食氨基酸前体合成。植物性饮食几乎不提供预成型的这些化合物。
2.2.1. 稳态适应机制
对内源性生物合成的上调是对膳食暴露减少的主要适应性反应。肌酸的合成主要在肾脏和肝脏中进行，受到组织肌酸可用性的严格调控。肌肽则由β-丙氨酸（β-alanine）和L-组氨酸（L-histidine）在骨骼肌和神经组织中内源性合成。
2.2.2. 长期适应的证据
素食者通常表现出比杂食者更低的肌肉内肌酸浓度，但这通常与正常生理功能相容。补充研究显示，与杂食者相比，素食者在补充肌酸后，其肌肉总肌酸和磷酸肌酸浓度的增加幅度更大，这表明其基线组织饱和度较低。关于肌肽，尽管膳食摄入极少，健康素食者和纯素食者的循环浓度通常维持在生理范围内。
2.2.3. 当适应变得不足时
内源性合成有生理极限。对于肌酸而言，虽然内源性合成足以维持正常功能，但在高能量需求的情况下，如高强度运动表现、衰老相关的肌肉减少症和神经退行性疾病中，外源性肌酸补充可能带来额外益处。
2.3. 蛋白质
植物性饮食模式提供的总蛋白质通常能满足推荐量，但其蛋白质的消化率较低，且可能缺乏一种或多种必需氨基酸。
2.3.1. 稳态适应机制
蛋白质稳态的维持依赖于多种互补的适应机制。一个典型反应是氮经济性（nitrogen economy）的改善，即持续减少习惯性蛋白质摄入会导致氨基酸氧化和尿素生成逐渐减少，从而节约必需氨基酸用于蛋白质合成。蛋白质周转也根据膳食蛋白质可用性进行适应性调节。此外，内源性氨基酸的高效回收也减少了从饮食中持续补充氨基酸的需求。
2.3.2. 长期适应的证据
精心规划的植物性饮食模式在提供充足总蛋白的情况下，通常能保持肌肉质量和功能。近期对照喂养研究报告称，在9-10天内，纯植物性饮食模式与杂食性饮食模式的每日肌原纤维或混合肌肉蛋白质合成率相当。长期随机对照试验的证据一致表明，提供充足蛋白质的植物性饮食模式在维持瘦体重、骨骼肌质量和肌肉力量方面与杂食性饮食效果相似。
2.3.3. 当适应变得不足时
当膳食蛋白质摄入低于生理充足水平时，例如在长期粮食不安全的情况下，可能会出现持续的负氮平衡和肌肉质量减少。在严重全身性炎症、重大创伤或晚期慢性疾病等导致蛋白质代谢严重紊乱的状况下，适应能力也可能受损。
2.4. 可发酵碳水化合物
植物性饮食模式通常含有更高的膳食纤维和其他可发酵底物。这种底物可用性的突然增加可能导致胃肠道症状，如胀气和腹胀。
2.4.1. 稳态适应机制
主要的适应性反应是通过肠道微生物群的功能重塑介导的。增加的可发酵底物暴露促进了拥有碳水化合物活性酶（CAZymes）的糖分解微生物的扩增。微生物适应还通过代谢交叉互养（cross-feeding）得到加强，这增强了生态系统稳定性并提高了短链脂肪酸（SCFA）的产生。
2.4.2. 长期适应的证据
纵向人体干预研究表明，尽管持续暴露于豆类等可发酵底物，胃肠道症状通常会随时间推移而减轻。早期研究发现，反复食用豆类逐渐降低了胀气和消化不适的感知，尽管产生的气体总量变化不大。
2.4.3. 当适应变得不足时
在肠易激综合征（IBS）、炎症性肠病（IBD）等以微生物组成改变或肠道功能受损为特征的胃肠道疾病中，适应能力可能受损。近期抗生素暴露或胃肠道感染也可能暂时损害适应能力。
2.5. 植物多酚
许多膳食多酚的生物效应取决于它们被肠道微生物群转化为更小、更易吸收且具有生物活性的代谢物。
2.5.1. 稳态适应机制
特定的微生物分类群，如普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）、长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）和假链状双歧杆菌（Bifidobacterium pseudocatenulatum），参与了膳食多酚向较小代谢物的生物转化。例如，普拉梭菌与肠内酯（enterolactone）和马尿酸（hippuric acid）的浓度呈正相关。
2.5.2. 长期适应的证据
对照饮食干预显示，定期食用富含多酚的食物可以改变肠道微生物组成。观察性证据将习惯性植物性饮食模式与较高的血浆多酚衍生代谢物浓度联系起来，如葫芦巴碱（trigonelline）和马尿酸。纯素食者尿液中的肠内酯和雌马酚（equol）浓度也高于非素食者。
2.5.3. 当适应变得不足时
肠道微生物群生物转化膳食多酚的能力因人而异。显著破坏肠道微生物生态系统或损害肠道功能的状况可能会改变从植物化合物中产生生物活性代谢物的能力。
