综述：膳食活性氧与氧化应激：将食物和饲料暴露与人类及伴侣动物疾病联系起来的致病机制

《Biology》：Dietary Reactive Oxygen Species and Oxidative Stress: Pathogenic Mechanisms Linking Food and Feed Exposure to Disease in Humans and Companion Animals

　　

氧化应激源于活性氧（ROS）与抗氧化防御之间的失衡，是人类多种慢性疾病的共同致病机制，并且日益见于摄入结构相似加工日粮的伴侣动物。本叙述性综述综合了关于膳食和饲料来源ROS的现有证据，涵盖未加工食品中的内在促氧化系统（脂质氢过氧化物、血红素铁和多酚自氧化）以及热处理产生的毒物（晚期糖基化终末产物、丙烯酰胺、杂环芳香胺和脂质氧化产物），并检查了将这些化合物与器官特异性和全身性疾病联系起来的分子机制，包括受体介导的信号传导、细胞色素P450激活、线粒体功能障碍和抗氧化剂耗竭。跨人类、犬和猫的比较分析揭示了代谢综合征、慢性肾脏病、炎症性肠病和癌症中的平行疾病负担，同时展示了由脂蛋白代谢和毒代动力学差异驱动的动脉粥样硬化和神经退行性疾病中具有启发性的物种特异性差异。本综述进一步重新评估了经典膳食抗氧化剂，包括多酚和omega-3多不饱和脂肪酸，将其视为依赖情境的氧化还原调节剂，兼具细胞保护和促氧化活性。总的来说，这些发现将膳食和饲料加工定位为跨物种慢性疾病中一个未被充分认识且可修饰的贡献因素。在此背景下，伴侣动物成为研究饮食诱导氧化病理学的有价值的自然转化模型。优先研究需求包括标准化的剂量-反应和生物标志物框架、肠道微生物组介导效应的表征，以及组合促氧化暴露的评估。

1. 引言
1.1 活性氧概述
活性氧（ROS）是一类由分子氧衍生的化学反应性分子，包括超氧阴离子（O₂^•?）、羟自由基（•OH）等自由基以及过氧化氢（H₂O₂）、单线态氧（¹O₂）等非自由基氧化剂。在生理条件下，ROS作为有氧代谢的副产物持续产生，并作为氧化还原信号通路中的第二信使发挥调节作用。当ROS产生超过抗氧化防御能力时，即出现氧化应激，导致脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤，并参与多种慢性疾病的发病机制。

1.2 饮食诱导的氧化应激
饮食是系统性氧化应激的重要且可调节的决定因素。富含饱和脂肪酸和反式脂肪的饮食促进线粒体功能障碍和NADPH氧化酶激活；过量碳水化合物的摄入增加晚期糖基化终末产物（AGEs）形成；高膳食铁和铜可催化芬顿反应。相反，富含抗氧化物的食物可补充内源性抗氧化池并上调Nrf2介导的基因表达。此外，热处理食品中的外源性ROS和促氧化化合物可经胃肠道吸收并产生全身性促氧化作用。

1.3 全球加工食品消费增加
全球饮食模式正经历深刻转变，超加工食品（UPFPs）