Enterocytozoon hepatopenaei感染对Litopenaeus vannamei脂质代谢和免疫通路的影响

《Aquaculture International》：The influence of Enterocytozoon hepatopenaei infection on lipid and immune pathways in Litopenaeus vannamei

　　

摘要

由Enterocytozoon hepatopenaei（EHP）引起的肝胰腺微孢子虫病（HPM）是虾类养殖业中的一种毁灭性疾病，其特征是生长严重受阻。为了表征与EHP感染相关的肝胰腺分子反应，我们对Litopenaeus vannamei进行了转录组学和代谢组学的综合分析。EHP感染通过PCR得到确认。转录组分析鉴定出5490个差异表达基因（DEGs），其中核糖体途径基因显著下调，表明宿主的生物合成能力可能受到限制。相反，参与脂质代谢的基因（如PNLIP、GPAT3、ACOX1）显著上调。与免疫信号传导相关的基因表现出混合调控趋势，包括JAK2和PLCG1上调，而PIK3CA和PLCB下调。代谢组分析显示脂质发生了显著变化（42.5%的代谢物存在差异）。磷脂酰丝氨酸（PS）显著上调，而亚油酸、CDP-二酰甘油（CDP-DAG）、磷脂酰甘油磷酸（PGP）、磷脂乙醇胺（PE）类物质、9,10-二羟基硬脂酸（9,10-DiHOME）和4-二酰甘油（DG）显著下调。综合多组学分析突显了糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定生物合成途径是一个主要的共同富集途径。上游基因（PIG-A、PIG-L）下调与下游磷脂乙醇胺（PE）含量改变之间的不一致表明宿主膜相关代谢发生了重塑，尽管直接由寄生虫驱动的资源抢占机制仍有待证实。这些发现揭示了在感染后14天内，EHP感染组中核糖体相关转录、脂质代谢和免疫相关途径的协调变化，为进一步的功能验证提供了候选机制。